Epilepsi: Nye fund 'kunne ændre lærebøger'
Ny forskning viser, at to centrale hjerneproteiner er involveret i den neuronale misfiring, der karakteriserer epilepsi. Resultaterne "kunne potentielt ændre lærebøger" om epilepsi, ifølge forskerne, samt bane vejen for nye terapier.
Verdenssundhedsorganisationen (WHO) anslår, at 50 millioner mennesker verden over har epilepsi, hvilket gør den til en af de mest udbredte neurologiske tilstande i verden.
I USA lever 3,4 millioner mennesker - eller 1,2 procent af befolkningen - med tilstanden.
I epilepsi får dele af hjernen et unormalt højt niveau af elektriske signaler, hvilket forstyrrer dens normale neurologiske funktion.
En sundt fungerende hjerne er afhængig af elektriske signaler, som nerveceller sender til hinanden.
At få en bedre forståelse af dynamikken mellem nerveceller kan føre til bedre behandlinger for epilepsi. Ny forskning bringer os tættere på at nå dette mål.
Neurovidenskabere ledet af Rochelle Hines, en forsker ved University of Nevada, Las Vegas, satte sig for at undersøge, hvordan hjerneproteiner interagerer for at regulere neurons elektriske signalering.
Ifølge Hines er resultaterne - som hun og team nu har offentliggjort i tidsskriftet Naturkommunikation - “kunne potentielt ændre lærebøger” om epilepsi, da de revolutionerer forskernes forståelse af, hvad der styrer affyringen af neuroner i lidelsen.
Hvordan to proteiner kan ændre hjernebølger
Som Hines og kolleger forklarer i deres papir, fungerer hjernen baseret på dynamikken mellem exciterende celler og hæmmende neuroner; dette regulerer de "globale cellefyringshastigheder" og styrer nervecellernes ophidselse lokalt.
I denne dynamik spiller type A GABA (GABAA) receptorer en vital rolle. GABAA-receptorer er "de vigtigste hæmmende neurotransmitterreceptorer i [pattedyrets hjerne." Disse receptorer har flere underenheder, der spænder fra alfa til theta.
I epilepsi har tidligere forskning antydet, at alfa-underenheder af GABAA-receptorer medierer den selektive målretning af hjerneceptorer. Imidlertid var mekanismerne bag dette uklare.
I deres nye undersøgelse indsnævrede Hines og teamet receptorer til to vitale proteiner: alfa-2 underenhed (af GABAA-familien) og collybistin.
Da de forstyrrede kommunikationen mellem disse to proteiner hos mus, viste elektroencefalogramforsøg, at hjernebølgerne hos gnavere var uregelmæssige og ude af kontrol, hvilket viste mønstre svarende til dem, der blev observeret hos mennesker med epilepsi og angst.
'Resultater, der skifter lærebog' og nye lægemidler
Med henvisning til resultaterne ovenfor forklarer Hines, "Det er det stykke, der potentielt kan ændre lærebøger: Tidligere havde vi spørgsmål om, hvordan disse stykker passer sammen og tænkte, at måske en gruppe på tre eller flere proteiner interagerede."
"Men vores teams forskning tyder stærkt på, at der er en meget specifik interaktion mellem to af dem, og dette har konsekvenser for, hvordan neurovidenskabere måske er i stand til at regulere dette område."
Rochelle Hines
Regulering af dette “rum” af proteiner i hjernen, der styrer cellesignalering, kan føre til bedre terapier til at stoppe eller forhindre anfald.
”Hvis vi bedre kan forstå, hvordan hjernen mønstre aktivitet, kan vi forstå, hvordan det kan gå galt i en lidelse som epilepsi, hvor hjerneaktivitet bliver ukontrolleret,” fortsætter Hines.
"Og hvis vi kan forstå, hvad der er vigtigt for denne kontrol, kan vi komme med bedre strategier til behandling og forbedring af livskvaliteten for mennesker med epileptiske anfald og måske også andre typer lidelser, såsom angst eller søvnforstyrrelser."
Undersøgelsens medforfatter Stephen Moss, professor i neurovidenskab ved Tufts University i Medford, MA, siger, at disse fund skal tilskynde forskere til at komme med nye lægemidler, der er målrettet mod alfa-2 GABAA-receptorer.
