Hjertesygdomme og depression: Forskere finder manglende link
Forskere anerkendte allerede forbindelsen mellem depression og hjertesygdomme. Indtil for nylig forblev de mekanismer, der forklarede det, dog et mysterium. En ny undersøgelse afslører, at stressinduceret betændelse kan forklare, hvorfor mental og kardiovaskulær sundhed er så nært beslægtet.
Hjertesygdomme er nu den største dødsårsag både i USA og på verdensplan.
Depression er i mellemtiden den ”førende årsag til handicap verden over” såvel som en af de mest almindelige psykiske lidelser i USA
En betydelig forskningsenhed har etableret en forbindelse mellem de to betingelser.
For eksempel har anmeldelser af eksisterende undersøgelser vist, at personer med hjerte-kar-sygdomme er mere tilbøjelige til at have depression, og mennesker med depression har en højere risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme.
Også dem med depression og hjertesygdomme er mere tilbøjelige til at dø af sidstnævnte end dem, der kun har hjertesygdomme. Dette forhold er også proportionalt, hvilket betyder, at jo mere alvorlig depression er, desto mere sandsynligt er det, at en person vil udvikle hjertesygdomme eller dø af den.
Hvad forklarer dette link? Forskere fra University of Cambridge i Det Forenede Kongerige satte sig for at undersøge. Golam Khandaker, en Wellcome Trust Intermediate Clinical Fellow ved University of Cambridge, ledede den nye forskning med sin kollega Stephen Burgess.
Forskerne offentliggjorde deres resultater i tidsskriftet Molekylærpsykiatri.
Studerer hjertesygdomme og depression risiko
Holdet undersøgte data om næsten 370.000 mennesker i alderen 40–69 år. Dataene var let tilgængelige i den britiske Biobank-database.
De ønskede først at se, om en familiehistorie af koronar hjertesygdom også øgede risikoen for svær depression, og de fandt ud af, at det gjorde det.
Faktisk havde mennesker, der havde mistet mindst en forælder til hjertesygdomme, en 20 procent højere risiko for depression.
Derefter spekulerede forskerne på, om gener bestemte dette link. De beregnede den genetiske risikoscore for koronar hjertesygdom, men fandt ingen sammenhæng mellem den genetiske disposition til at udvikle hjertesygdomme og risikoen for depression.
Dette antydede forskerne, at depression og hjertesygdomme ikke deler en fælles genetisk disposition. I stedet spekulerede de på, om der var nogen miljømæssige faktorer, der kan øge risikoen for at udvikle begge forhold.
For at finde ud af anvendte de et statistisk værktøj kaldet Mendelian randomisering til at undersøge 15 biologiske markører eller biomarkører, der kan påvirke hjertesygdomsrisikoen.
Forskere bruger denne teknik "til at vurdere årsagssammenhængen mellem en observeret sammenhæng mellem en [...] risikofaktor og et klinisk relevant resultat."
Deres analyse afslørede tre biomarkører for risikoen for hjertesygdomme, der også var depressionsrisikofaktorer: triglycerider og de inflammationsrelaterede proteiner IL-6 og CRP.
Forskerne forklarer, at vores kroppe producerer inflammationsproteinerne IL-6 og CRP som reaktion på fysiologiske faktorer såsom infektioner og livsstilsfaktorer såsom rygning, drikke og fysisk inaktivitet såvel som som reaktion på psykologisk stress.
Høje betændelsesmarkører er ofte til stede i behandlingsresistent depression, og specielt høje niveauer af IL-6 og CRP karakteriserer ofte akutte depressive episoder.
Tidligere undersøgelser, som forskerne citerede, har også vist, at mennesker med høje niveauer af IL-6 og CRP er mere tilbøjelige til at udvikle depression.
Betændelse kan forklare linket
"Det er muligt," påpeger Khandaker, "at hjertesygdomme og depression deler fælles underliggende biologiske mekanismer, som manifesterer sig som to forskellige tilstande i to forskellige organer - det kardiovaskulære system og hjernen."
"Vores arbejde antyder, at betændelse kan være en fælles mekanisme for disse tilstande."
Golam Khandaker
Forskerne advarer dog om, at der nu er behov for mere arbejde. De bemærker også, at rollen af triglycerider i depression risiko endnu ikke er forstået.
"Selvom vi ikke ved, hvad de fælles mekanismer mellem disse sygdomme er, har vi nu spor til at arbejde med det punkt mod inddragelse af immunsystemet," siger Burgess.
"Identificering af genetiske varianter, der regulerer modificerbare risikofaktorer," fortsætter han, "hjælper med at finde ud af, hvad der faktisk kører sygdomsrisiko."
