Hvordan sovende herpes springer tilbage til livet
Forskere har muligvis endelig afsløret den måde, hvorpå herpes er i stand til at gå ind og komme ud af skjul.
En herpes simplex-virus (HSV) -infektion varer livet ud. Ingen vaccination kan forhindre det, og ingen behandling kan udrydde det fuldt ud.
Problemet for læger er, at herpes oftest ligger i dvale i nerveceller og kun kan behandles i uforudsigelige perioder med aktivitet.
Nu kan forskere - mange fra Cornell Universitys Baker Institute for Animal Health i Ithaca, NY - måske have opdaget, hvad der gør, at generne i HSV undertiden kan tænde.
Forskerne har fundet ud af, at herpes 'virale DNA undertiden undgår undertrykkende proteinindpakning i nerveceller og genaktiveres.
Luis M. Schang, Ph.D., seniorforfatter af resuméet af disse fund, forklarer, at herpes 'igen-og-igen-natur er "hvorfor antivirale midler ikke kan kurere infektionen, og hvorfor det hidtil har været umuligt at udvikle en vaccine. ” Han påpeger, at "forsinkelse og reaktivering er et vigtigt fokus for herpesvirusforskning."
Holdets fund kan give nøglen til mere vellykket HSV-forskning og -behandling. Et resumé af deres arbejde vises i PLOS patogener.
Om herpes
Verdenssundhedsorganisationen (WHO) anslår, at 3,7 milliarder mennesker under 50 år har en HSV-1-infektion, som normalt forårsager oral herpes. De rapporterer også, at 417 millioner mennesker i alderen 15-49 har en HSV-2-infektion, som normalt forårsager kønsherpes.
Folk, der har herpes, er måske ikke klar over det, da en herpesinfektion er asymptomatisk, når den er sovende eller latent. Når en infektion er aktiv, er begge former smitsom.
HSV-1 overføres primært gennem oral-til-oral eller oral-til-kønsdelkontakt såvel som ved kontakt med huden omkring munden, sår eller spyt hos en person med en aktiv infektion. HSV-2 spredes gennem kønsorganer til kønsorganer.
Herpes i sin aktive eller lytiske fase kan producere smertefulde sår - åbne sår - og blærer omkring munden, kønsorganer og anus.
"Ethvert problem, som herpes forårsager, er på grund af reaktivering fra latens," siger Schang og tilføjer, at "latens og genregulering er et stort problem, fordi vi ikke ved næsten nok om det."
Herpesinfektioner kan føre til andre mere alvorlige tilstande, såsom keratitis i øjnene eller encefalitis. HSV kan også være livstruende, når en nyfødt kontraherer det.
Derudover kan symptomerne på herpesinfektion være mere alvorlige og hyppige blandt mennesker med nedsat immunforsvar.
Tænder herpes
Tidligere forskning har undersøgt de mekanismer, der tillader individuelle herpesgener at tænde og slukke.
Schangs team har imidlertid opdaget, at problemet muligvis ikke involverer individuelle herpesgener, men hele herpesgenomet bliver aktiveret, så individuelle gener kan udtrykkes. Papiret afslører, hvordan dette kan forekomme.
Uhurtet ville DNA'et inde i en enkelt celle være ca. 1 yard lang, mens nerveceller kun er omtrent en hundrededel af en millimeter i diameter.
Ved invasion af HSV reagerer en nervecelle ved at indpakke det virale DNA meget tæt omkring histoner, proteiner formet som små spoler, som derefter pakkes inde i kromatinfibre.
Således fængslet i kromatin bliver virussen sovende. Dog undertiden undgår nerveceller at pakke herpes 'DNA tæt nok, hvilket efterlader noget af det udsat for cellernes kemi.
Når dette sker, kan det eksponerede DNA genaktivere, og virusets individuelle gener kan initiere lytiske infektioner, der producerer herpes symptomer.
Med denne indsigt fra Schang og kolleger kan forskere være i stand til at dykke dybere ned i hvorfor, hvornår og hvordan denne stramme bundling kan fortrydes og frigøre mindst en af hemmelighederne ved denne uforsonlige infektion.
