Hvordan tarmbakterier kan hjælpe dig med at diæt og forblive sund

Undersøgelser hos mus har afsløret, at dyr med et lavere kalorieindtag sandsynligvis har mindre overvægt, forbliver sundere og lever længere. Ny forskning ser på, hvorfor dette kan være, hvilket tyder på, at det skyldes tarmbakterier og deres indflydelse på immunsystemet.

Tarmbakterier påvirker indirekte vægttab og sundhedsresultater.

En undersøgelse ledet af professor Mirko Trajkovski fra universitetet i Genève i Schweiz har undersøgt, hvordan kaloriebegrænsede diæter kan påvirke vægten og den generelle sundhedsstatus.

Mere vigtigt er det imidlertid, at forskerne har været interesserede i at finde ud af, hvorfor begrænsning af kalorieindtag kan gøre en person sundere.

Undersøgelsen, der blev udført på mus, og hvis resultater blev offentliggjort i tidsskriftet Cellemetabolisme, antyder, at populationerne af bakterier, der findes i tarmen, har en vigtig rolle at spille, når det kommer til slankekure og sundhedsmæssige resultater.

I fremtiden håber forskerne, at deres fund i sidste ende kan føre til bedre behandlinger for mennesker, der lever med fedme.

Tarmbakterier og toksiske molekyler

Forskerne arbejdede med mus, hvis fodring de kontrollerede i en periode på 30 dage, så deres kalorieindtag blev begrænset med 40 procent.

Efter denne periode bemærkede holdet, at musenes kroppe fremmer produktionen af ​​beige fedt, en slags fedtvæv, der let omdannes til energi, hvilket også fører til vægttab.

For at se, hvilken rolle tarmbakterier kan spille i processen med at blive sundere efter en kaloriebegrænset diæt, overførte forskerne nogle af disse bakterier fra diætmusene til en gruppe mus opdrættet for ikke at have tarmmikrobiota.

Så Prof. Trajkovski og team overførte de mikrobielle samfund fra diætmusens ceca - det vil sige de første sektioner af deres store tarme - til tarmene hos musene, der blev opdrættet under sterile forhold.

Forskerne fandt ud af, at simpelthen at udføre denne mikrobiotaoverførsel gjorde det muligt for musene at blive slankere og producere mere beige fedt på trods af at de fortsatte med deres almindelige kostvaner.

Efter at have analyseret sammensætningen og opførslen af ​​disse mikrobioter observerede Prof. Trajkovski og teamet, at de producerede færre toksiske molekyler kendt som lipopolysaccharider (LPS).

Da forskerne imidlertid forsøgte at øge LPS-niveauerne, så de nåede deres sædvanlige niveauer, bemærkede de, at musene med højere LPS så færre sundhedsmæssige fordele på trods af slankekure.

'Et lægemiddel til simulering af kaloribegrænsning?'

Forskerne påpeger, at LPS faktisk udløser et immunrespons, da de aktiverer et protein kendt som toll-lignende receptor 4 (TLR4).

I den nylige undersøgelse bemærkede de, at mus, der var genetisk konstrueret til ikke at udtrykke TLR4, faktisk havde lignende sundhedsmæssige fordele som dem, der blev set af gnavere på den kaloribegrænsede diæt.

"Det er klart, at immunsystemet ikke kun bekæmper infektioner, det spiller også en nøglerolle i reguleringen af ​​stofskiftet," bemærker professor Trajkovski.

Uden aktiveret TLR4 producerede musene ikke kun mere beige fedt og så mere vægttab, men de reagerede også bedre på insulin. Disse gnavers lever var også mere effektive til at behandle sukker og fedt, og musene blev bedre til at tilpasse sig koldere temperaturer.

”Dette bliver til et helt nyt forskningsfelt,” siger prof. Trajkovski.

Efter at have identificeret disse mekanismer besluttede holdet at teste effektiviteten af ​​to forskellige forbindelser: den ene sigter mod at reducere LPS-produktion og den anden sigter mod at blokere TLR4.

Begge disse lægemidler var effektive hos mus og inducerede et lignende helbredsresultat som det, der blev produceret ved kaloribegrænset slankekure.

”Det kan en dag blive muligt at behandle overvægtige med et lægemiddel, der simulerer kaloribegrænsning. Vi undersøger i øjeblikket de nøjagtige ændringer i bakteriesamfund, og vi tester også andre forbindelser, der reducerer LPS-produktion og signalering. ”

Prof. Mirko Trajkovski

Holdet omfattede efterforskere fra IMED Biotech Unit i Göteborg, Sverige, Inselspital Bern i Schweiz og fra medicinalfirmaet AstraZeneca.