Er det sådan, at abdominal fedt fører til diabetes?
Det vides, at overvægt eller overvægt fører til dårligt helbred, men det kan være mindre kendt, at abdominal fedt er den mest skadelige type. Indtil nu var forskere usikre på de mekanismer, der var ansvarlige for dette - men nu afslører de, hvordan et enzym produceret af vores lever øger risikoen for diabetes.
Når det kommer til de skadelige konsekvenser af overskydende fedt, er det meget vigtigt, hvordan det fordeles over kroppen.
Medicinske nyheder i dag har for nylig rapporteret om undersøgelser, der viser, at abdominal fedt er dybt bundet til type 2-diabetes og hjertesygdomme.
Vi har også dækket undersøgelser, der antyder, at kvinder især kan have en øget kardiometabolisk risiko, hvis de har et højere forhold mellem talje og hofte.
Yderligere undersøgelser har vist, at mavefedt er særligt farligt, når det betændes. Ældre undersøgelser har vist, at lokal betændelse i fedtvævet fører til kardiometaboliske abnormiteter såsom insulinresistens.
Men den nøjagtige mekanisme, der er ansvarlig for denne sammenhæng mellem betændelse i fedtvæv og kardiometaboliske lidelser, har været noget uklar - for eksempel har forskere spekuleret på, om betændelsen er "en årsag eller en konsekvens af insulinresistens."
Nu hjælper forskere ved Columbia University Irving Medical Center i New York City, NY med at kaste noget tiltrængt lys over emnet; de afslører, at leveren bidrager til denne betændelse.
Holdet blev ledet af Dr. Ira Tabas - som er Richard J. Stock Professor i medicin ved Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons - og resultaterne blev offentliggjort i tidsskriftet. Natur.
DPP4-hæmmeres nøglerolle i diabetes
Dr. Tabas og hans kolleger brugte overvægtige mus til at teste, om blokering af et enzym kaldet DPP4 ville sænke betændelsen i deres mavefedt.
Forskerne fokuserede på DPP4, fordi mennesker, der allerede har diabetes, ordineres DPP4-hæmmere for at hjælpe dem med at håndtere deres symptomer. DPP4-hæmmere virker ved at forhindre enzymet i at interagere med et insulinforstærkende hormon.
I denne undersøgelse nedsatte DPP4 ikke abdominal betændelse hos mus. Dr. Tabas forklarer disse fund, hvilket tyder på, at de kan være nede på forskellen mellem, hvordan DPP4-hæmmere fungerer i tarmen kontra, hvordan de fungerer i leveren.
”DPP4-hæmmere sænker blodsukkeret ved at hæmme DPP4 i tarmen. Men vi har nogle beviser for, at DPP4-hæmmere i tarmen også ender med at fremme betændelse i fedt, ”siger han. "Det annullerer de antiinflammatoriske virkninger, som stofferne kan have, når de når inflammatoriske celler, kaldet makrofager, i fedtet."
”Fra vores studier,” tilføjer Dr. Tabas, “ved vi, at DPP4 interagerer med et molekyle på disse celler for at øge inflammation. Hvis vi kunne blokere for denne interaktion, kunne vi muligvis stoppe enzymet i at forårsage inflammation og insulinresistens. ”
Så målrettede forskerne DPP4 i levercellerne i stedet for tarmen. Dette reducerede fedtbetændelse og sænkede insulinresistens.
DPP4-hæmmere nedsatte også blodsukkeret.
Mod kliniske forsøg med mennesker
Som Dr. Tabas rapporterer, "at hæmme DPP4 specifikt i leverceller angriber insulinresistens - kerneproblemet med type 2-diabetes - i det mindste i vores prækliniske modeller."
Forskerne forklarer, hvad resultaterne betyder for fremtidige behandlinger af type 2-diabetes. Dr. Tabas siger: "Hvis vi kan udvikle måder at målrette mod DPP4 på lever hos mennesker, kan dette være en ny stærk måde at behandle fedmeinduceret type 2-diabetes på."
Dr. Ahmed A. Hasan, en medicinsk officer og programdirektør i Atherothrombosis & Coronary Arteries Disease Branch of the National Heart, Lung, and Blood Institute, kommenterer også resultaterne.
Han siger, "Denne undersøgelse afslører et potentielt nyt mål for behandling af type 2-diabetes og kardiometaboliske lidelser."
”Disse fund kan bane vejen for et fremtidigt klinisk forsøg til at teste, om en ny behandlingsmetode baseret på dette mål kan forbedre insulinresistens hos diabetespatienter. Mere forskning er nødvendig. ”
Dr. Ahmed A. Hasan
