Ny synder af multipel sklerose identificeret
Det er stadig uklart, hvad der forårsager multipel sklerose, men ny forskning lukker ind på de defekte immunsystemmekanismer, der er involveret i udviklingen af denne tilstand.
Multipel sklerose (MS), som er en autoimmun sygdom, får immunforsvaret til fejlagtigt at angribe myelin.
Myelin er stoffet, der overtrækker axoner, hvilket er fremskrivningerne, der gør det muligt for neuroner at forbinde og overføre information.
Denne proces kaldes demyelinering, og den påvirker det korrekte funktion af centralnervesystemet.
Tilstanden er kendetegnet ved problemer med balance og koordination såvel som med syn, for blot at nævne nogle få af dens virkninger. I USA rammer MS 250.000-350.000 mennesker.
Forskere ved stadig ikke helt sikkert, hvad der forårsager MS, men lidt efter lidt afdækker de de mekanismer, der spiller, og afslører flere af de involverede cellulære synder.
Nu har neurolog Roland Martin og immunolog Mireia Sospedra - ved universitetet i Zürich og universitetshospitalet Zürich, begge i Schweiz - og kolleger vist, at en type immuncelle kaldet B-celler er nøglen til de autoimmune reaktioner, der karakteriserer MS.
I en undersøgelse, hvis resultater nu er offentliggjort i tidsskriftet Celle, forklarer forskerne, at B-celler påvirker aktiviteten af en anden type immuncelle, T-celler, som derefter forårsager betændelse.
"Vi var i stand til for første gang at vise, at visse B-celler - immunsystemets celler, der producerer antistoffer - aktiverer de specifikke T-celler, der forårsager betændelse i hjernen og nervecellelæsioner."
Roland Martin
B-celler påvirker T-celler
Undersøgelser af MS vil have tendens til at fokusere på den rolle, som T-celler spiller i udviklingen af denne tilstand, da T-celler har til opgave at udløse et passende immunrespons, når de detekterer tilstedeværelsen af patogener.
Når T-celler ikke fungerer korrekt og fejler sunde celler i kroppen for patogener, forårsager dette skadelige læsioner og betændelse forbundet med autoimmune sygdomme som MS.
Martin og kolleger fandt imidlertid, at T-cellerne fejlagtigt kan aktiveres af andre specialiserede immunceller: B-cellerne.
Dette blev tydeligt for forskerne, efter at de observerede virkningerne af visse lægemidler, der blev brugt til behandling af MS.
Martin siger, "En klasse af MS-lægemidler kaldet Rituximab og Ocrelizumab fik os til at tro, at B-celler også spillede en vigtig rolle i sygdommens patogenese."
Disse stoffer, forfatterne bemærker, standser hjernebetændelse ved at fjerne B-celler, hvilket antyder, at disse immunceller i sidste ende er ansvarlige for T-cellernes aktivitet.
En reaktionskæde
For bedre at forstå den rolle, som B-celler spiller i inflammation, analyserede forskerne blodprøver fra mennesker med MS gennem en eksperimentel in vitro-metode.
De bemærkede, at B-celler interagerede med specialiserede T-celler, øgede deres aktivitet og påvirkede dem til at opdele mere - og dermed fodre deres angrebscyklus.
Det blev klart, at B-celler var årsagen til T-celleaktivitet, fordi da de eliminerede førstnævnte, stoppede sidstnævnte med at sprede sig.
”Dette betyder, at vi nu kan forklare den tidligere uklare mekanisme for disse MS-lægemidler,” forklarer Martin.
Efterforskerne bemærker også, at de aktiverede T-celler, de studerede i blodprøverne, inkluderer populationen af T-celler, der er aktive i hjernebetændelse relateret til MS.
Martin og hans team foreslår, at T-cellerne er i stand til at læse både de proteiner, der frigives af B-celler, og genkende nervecellerne i hjernen. Forskerne siger, at T-celler først aktiveres i det perifere blod, kun for at migrere til hjernen, hvor de ender med at angribe myelin.
"Vores resultater forklarer ikke kun, hvordan nye MS-lægemidler træder i kraft, men også baner vejen for nye tilgange inden for grundlæggende forskning og terapi til MS," siger Martin.
