Pro-fedme miljø og gener kunne forklare stor stigning i kropsvægt

Nogle mennesker er mere tilbøjelige til at tage på i vægt end andre på grund af deres gener. Imidlertid forklarer genetisk forskel ikke den signifikante stigning i kropsvægt siden 1960'erne, da den har påvirket både dem med og uden pro-fedme gener.

Ny forskning tyder på, at stigningen i kropsvægt siden 1960'erne kan skyldes et obesogent miljø.

Den mere sandsynlige forklaring er, at stigningen i fedme stammer fra interaktioner mellem gener og andre faktorer, såsom kost, livsstil og fysisk aktivitet, hvis mønstre er skiftet mod et mere pro-fedme eller obesogent miljø.

Dette var de konklusioner, som forskere i Norge kom til efter at have gennemført en langsgående undersøgelse, der spænder over 4 årtier med data fra mere end 100.000 mennesker.

De rapporterer deres resultater i en nylig BMJ papir.

En vigtig besked fra undersøgelsen er, at det ser ud til, at miljøer, der i stigende grad favoriserer fedme, bidrager mere til fedmeepidemien end genetiske faktorer.

Hovedforfatter Maria Brandkvist fra Institut for Folkesundhed og Sygepleje ved det norske universitet for videnskab og teknologi i Trondheim kommenterer dette punkt i en udtalelsesartikel, der ledsager studieopgaven og siger:

"Selvom tidligere forskning antydede, at genetisk sårbarhed havde større konsekvenser efter fedmeepidemiens indtræden end før, giver vores datasæt overbevisende resultater [tværtimod] med en stor stikprøvestørrelse og en række år med vurderinger og aldre."

Eksempel på virkning af obesogent miljø

Brandkvist illustrerer med et eksempel, som deres datasæt afslørede.

I 1960'erne ville en 35-årig mand med gennemsnitshøjde med pro-fedme gener i gennemsnit veje omkring 3,9 kg (kg) mere end sine kolleger uden pro-fedme gener.

”Hvis den samme mand forblev 35 år, men boede i Norge i dag,” forklarer Brandkvist, “ville hans sårbare gener gøre ham mere end 6,8 ​​kg tungere.”

Derudover ville både den fedme-disponerede mand og hans ikke-disponerede jævnaldrende “have fået ekstra 7,1 kg simpelthen som et resultat af at leve i vores obesogene miljø,” tilføjer hun.

Med andre ord forklarer hun, "Denne mands overvægt på 13,9 kg skyldes hovedsageligt dagens nutidige usunde livsstil, men også af, hvordan hans gener spiller sammen med miljøet."

Ændring af genernes indflydelse

I deres studieoplæg bemærker forskerne, at selvom verdensomspændende fedme næsten er tredoblet i løbet af de sidste 4 årtier, er forskerne stadig uklare om årsagerne til epidemien.

Mens mange lignende undersøgelser også har konkluderet, at årsagerne sandsynligvis skyldes interaktioner mellem gener og miljø, har de primært været afhængige af korte aldersspænd og opfølgninger og selvrapporteret kropsvægt.

Hvad der også er forblevet uklart, er hvordan indflydelsen fra gener ændrer sig, når miljøer bliver mere gunstige for fedme.

Så de undersøgte tendenser i BMI i Norge mellem 1960'erne og 2000'erne. De vurderede også miljøets indvirkning på BMI i henhold til genetiske forskelle.

De brugte data om 118.959 mennesker i Nord-Trøndelag Health Study (HUNT), hvis alder varierede fra 13 til 80 år. HUNT-forskerne havde målt deres højde og vægt flere gange mellem 1963 og 2008.

Af disse deltagere tog analysen, der søgte efter forbindelser mellem genetisk modtagelighed og BMI, data om 67.305 individer.

Resultaterne viste en tydelig stigning i BMI i løbet af tiåret forud for midten af ​​1990'erne. Derudover syntes enkeltpersoner født fra 1970 og frem at udvikle højere BMI i tidligere voksenalder end deres ældre jævnaldrende.

Forskerne rangerede derefter deltagerne i fem lige store grupper ved genetisk disposition for fedme. De fandt for hvert årti en signifikant forskel i BMI mellem dem med den højeste og dem med den laveste genetiske disposition.

Også forskellen i BMI mellem dem med mest og dem med mindst genetisk disposition steg gradvist i løbet af de 5 årtier mellem 1960'erne og 2000'erne.

Gennemsnit er ikke nok til at forstå fedme

I en sammenkædet redaktionel har professor S. V. Subramanian fra Institut for Sociale og Behaviorale Videnskaber ved Harvard T.H. Chan School of Public Health i Boston, MA og to kolleger fra andre forskningscentre i USA kommenterer undersøgelsen.

De antyder, at resultaterne fremhæver et behov for at fokusere på mere end gennemsnitlige ændringer i BMI for at forstå fedmeepidemien.

“Dette fokus på gennemsnitlige ændringer i BMI,” skriver de, “har understøttet sagen for befolkningsdækkende tilgange til forebyggelse og behandling af fedme enten ved at ændre det 'obesogene miljø' eller ved at anbefale ændringer i hele befolkningens adfærd, såsom øget fysisk aktivitet og reducere forbruget af mad med høj energi. ”

De hævder, at en sådan tilgang ikke kun overser det faktum, at BMI varierer betydeligt inden for en befolkning, men det antager også fejlagtigt, at variationen er "konstant på tværs af forskellige befolkninger og over tid."

Hvis folkesundhedsindsatsen fortsætter med at arbejde under disse antagelser, er det "usandsynligt, at de vil gøre en mærkbar forskel i at vende fedmeepidemien."

De opfordrer forskere til at prøve at finde ud af, hvad der forårsager BMI-variationer inden for populationer, så strategier for sundhedsforbedring kan hjælpe både enkeltpersoner og befolkninger. De konkluderer:

"Desuden er det nødvendigt at overveje både gennemsnitlig BMI og variationen i BMI, når man beslutter, hvor man bedst målretter mod disse strategier."
none:  tørre øjne ulcerøs colitis cystisk fibrose