Bare at modtage DNA-testresultater kan ændre din fysiologi
Viden er magt, men når det kommer til at kende vores genetiske risici, kan for meget information være en dårlig ting? En nylig undersøgelse antyder, at kun at kende vores genetiske risici kan påvirke vores fysiologi.
I årenes løb har forskere identificeret genetiske risikofaktorer for en række tilstande.
Da genetisk testning er blevet hurtigere, mere omkostningseffektiv og stadig mere nøjagtig, er DNA-test blevet relativt almindelige.
Hvert år får millioner af mennesker adgang til oplysninger om deres genetiske risiko for at udvikle tilstande som Alzheimers.
Nogle anslår, at kun i 2017 købte 1 ud af 25 mennesker i USA personaliserede genetiske tests.
En af grundene til, at eksperter udfører disse tests, er at informere en person om, hvilke forhold de kan have øget risiko for at udvikle sig, hvilket giver dem drivkraft til at foretage livsstilsændringer for at reducere risikoen.
Genetisk risiko, placebo og nocebo
I øjeblikket er der en debat om, hvorvidt at kende genetiske risikofaktorer kan motivere folk til at ændre deres livsstil og være en samlet styrke for godt.
Der er faktisk nogle beviser for, at kendskab til genetiske risici i nogle tilfælde kan have en negativ indvirkning. Dette skyldes, at enkeltpersoner har tendens til at opfatte deres genetiske sammensætning som værende ude af deres kontrol, måske overbevise dem om simpelthen at give op.
En ny undersøgelse i Natur Menneskelig adfærd nærmer sig dette nye forskningsfelt fra en lidt anden retning. I det spørger forskerne, om blot modtagelse af genetisk risikoinformation kan ændre en persons risiko.
Undersøgelsen fra Stanford University i Californien udnytter placeboeffekten - hvor en inaktiv intervention, såsom en sukkerpiller, har en målbar fordel.
Placebo-effekten er så kraftig, at placebo i lægemiddelforsøg kan have lige så stor indflydelse som det stof, der gennemgår test.
Det modsatte af en placebo - hvor en inaktiv intervention har en negativ virkning - er kendt som en nocebo. For eksempel, som Stanford-forfatterne forklarer, “at blot afsløre potentielle bivirkninger af medicin kan øge deres udbredelse, selv når udbydere understreger, at disse bivirkninger er lejlighedsvise eller usædvanlige.”
Til den aktuelle undersøgelse informerede forskergruppen deres 116 deltagere om, at de deltog i en undersøgelse, der undersøgte sammenhængen mellem DNA og diæt.
For det første gennemgik hver deltager en træningstest for at bedømme deres kondition. Derefter gav forskergruppen dem et måltid. Efter måltidet målte forskerne niveauerne af visse peptider for at vurdere, hvor sultne eller fulde (mættede) deltagerne var.
De undersøgte derefter hver deltagers genom for to bestemte gener: en, som de forbandt med udøvelseskapacitet, og en med fedme.
Som forventet kunne forskerne under træningen og blodanalysen efter måltidet se små forskelle relateret til de særlige genvarianter. For eksempel klarede de med den beskyttende version af træningsgenet sig lidt bedre i træningstesten.
Indflydelsen af imaginære gener
En uge senere vendte deltagerne tilbage til del to af eksperimentet. Denne gang gav efterforskerne dem de genetiske resultater.
De gav dog nogle korrekte oplysninger og andre forkerte oplysninger. For eksempel troede nogle mennesker med et gen, der beskyttede dem mod fedme, at de havde højrisikegenet og omvendt.
Efter at have modtaget oplysninger om, hvad disse genetiske faktorer kan betyde for deres kroppe, foretog deltagerne den samme øvelse og analyse efter måltidet, som de gjorde ved deres første besøg.
Som forskerne forventede, ændrede deltagernes nye viden om deres genetiske risiko deres fysiologi på en målbar måde.
Personer, der forstod, at de havde et gen, der beskyttede dem mod fedme, producerede 2,5 gange mængden af fyldthormonet efter et måltid.
Som hovedforfatter Bradley Turnwald forklarer, var effekten fysiologisk og psykologisk: "Det var virkelig et meget stærkere og hurtigere fysiologisk mæthedsignal, og dette kortlægges til, hvor meget mere fulde deltagere sagde, at de følte."
Omvendt viste personer, som forskerne havde fortalt, var tilbøjelige til fedme stort set ingen fysiologiske eller psykologiske ændringer.
Træningsgener
Personer, som undersøgelsesforfatterne havde fortalt, bar det gen, der ville forringe træningsevnen, klarede sig dårligt på løbebåndet sammenlignet med, hvordan de havde udført kun 1 uge tidligere. Tilsvarende var lungekapaciteten lavere, og deres kroppe fjernede kuldioxid mindre effektivt.
Med andre ord klarede deltagerne sig signifikant dårligere i en konditionstest udelukkende fordi forskerne havde fortalt dem, at de var genetisk disponeret for at klare sig dårligere.
Imidlertid udførte personer, der forstod, at de havde en genvariant, der beskyttede deres evne til at udøve, på samme måde på tværs af de to eksperimenter.
"Det er interessant, at vi i træningsundersøgelsen så en negativ effekt for dem, der fik at vide, at de havde højrisikoversionen, men i spisestudiet så vi en fysiologisk forbedring hos mennesker, der fik at vide, at de havde det beskyttende gen."
Kandidatstuderende, Bradley Turnwald
Turnwald fortsætter, ”Hvad der var konsistent i begge undersøgelser var, at de informerede om, at de havde højrisikegenet altid havde et dårligere resultat end dem, der informerede om, at de havde det beskyttende gen, selvom vi i det væsentlige trak op af en hat, hvilken information folk modtog . ”
Mest slående ved disse resultater er effekten af effekten. I nogle tilfælde var effekten af generne på en persons fysiologi mindre end virkningen af blot at blive fortalt om den (ikke-eksisterende) genetiske risikofaktor.
Forskerne planlægger at fortsætte deres undersøgelser; hovedforsker Alia Crum forklarer deres planer og de spørgsmål, de vil besvare:
”Hvordan kan du levere genetisk information på en måde, der har de gavnlige virkninger med hensyn til at motivere folk til at ændre deres adfærd, men som ikke fremkalder en negativ effekt på fysiologi, følelser og motivation? Det er her, jeg tror, at der kan udføres meget rigtig godt arbejde. ”
