Undersøgelse afslører ny årsag til depression
Forskere mener, at afsløringen af et protein, der er til stede i vores kroppe, kan revolutionere depression.
Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO) påvirker depression mere end 300 millioner mennesker verden over.
I de mest alvorlige tilfælde kan det føre til selvmord.
Det er normalt at opleve lejlighedsvis tristhed eller sorg efter specifikke begivenheder, men depression er anderledes.
Det kan føre til en række følelsesmæssige og fysiske problemer, der reducerer evnen til at fungere på arbejdspladsen og derhjemme.
Symptomerne inkluderer følelser af intens tristhed, der varer i længere perioder, tab af interesse for hverdagens aktiviteter, hovedpine, angst, søvnbesvær og søvnforstyrrelser.
Depression kan behandles, men det er vigtigt at tale med en professionel for at vælge den bedste terapi baseret på årsag, symptomer, medicinsk og familiehistorie, kulturelle faktorer og miljøfaktorer. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s>
En ny måde at behandle depression på
De fleste antidepressiva er lavet baseret på troen på, at depression opstår på grund af to kemikalier, som mennesker, der har depression, mangler: serotonin og noradrenalin. Formålet med medicin er at justere niveauerne af disse to neurotransmittere.
Ifølge American Psychiatric Association reagerer 80-90 procent af mennesker godt på terapier, men for nogle patienter er de lægemidler, der findes på markedet i dag, ikke effektive.
Forskere har søgt nye måder at behandle depression på. En undersøgelse udført ved Hiroshima University i Japan, offentliggjort i tidsskriftetNeurovidenskab, Er baseret på RGS8's opførsel, et protein der hos mennesker er kodet af RGS8 Gen.
Dette protein styrer en hormonreceptor kaldet MCHR1, som hjælper med at regulere søvn, fodring og humør. I de forløbne år opdagede forskere "at RGS8 inaktiverer MCHR1 i dyrkede celler."
Undersøgelse af RGS8 hos mus
Forskere ved Hiroshima University gennemførte et eksperiment på mus for at finde ud af, om RGS8 kan forårsage depressiv adfærd. Først udførte musene en svømmetest, så forskerne kunne måle den tid, hver mus var aktiv, tage den væk fra den samlede testtid og derefter afdække immobilitetsperioden.
Resultaterne viste, at "mus med mere RGS8 i deres nervesystem registrerede kortere immobilitetstider end dem med en normal mængde RGS8."
Når mus fik et antidepressivt middel, blev immobilitetstiderne kortere, men når musene fik et lægemiddel, der forhindrede MCHR1 i at arbejde, blev immobilitetstiden ikke påvirket.
Disse fund afslørede en ny mulig årsag til depression, der fremhævede MCHR1's rolle.
Holdet kiggede også på musens hjerner under mikroskopet for at bestemme forholdet mellem MCHR1 og RGS8 ved at undersøge størrelsen på cilier, som er hårlignende fremspring fra bestemte celler, i en region af hippocampus kaldet CA1, hvor RGS8-niveauer var højest.
Resultaterne viste, at mus, der tog lægemidlet, der stoppede MCHR1 i at arbejde, havde længere cilier. I de sidste 10 år har undersøgelser af cilias rolle i sygdomme fundet, at dysfunktionelle cilia er forbundet med sundhedsmæssige forhold såsom fedme, nyresygdom og nethindesygdom.
Forskere er nødt til at gennemføre yderligere eksperimenter for at afdække cilias rolle i depression, men resultaterne af undersøgelserne udført i Hiroshima viste, at RGS8 spiller en rolle i udviklingen af depressiv adfærd.
Disse banebrydende fund baner vejen for fremtidige eksperimenter, der sigter mod at finde nye lægemidler til behandling af depression.
