Brystkræft: Ændring af tumorceller til fedtceller stopper spredning

Forskere har udviklet en ny lægemiddelkombination, der får invasive brystcancerceller til at omdannes til fedtceller. Behandlingen forhindrede metastase hos mus.

Ny forskning på mus finder en måde at stoppe brystkræft i at sprede sig på.

Metastase er den proces, hvor kræftceller flygter fra primære tumorer og vokser nye tumorer eller metastaser i andre dele af kroppen. Det er den største dødsårsag på grund af kræft.

En muliggørelse af metastase er den medfødte evne hos kræftceller til at påtage sig egenskaberne hos andre celletyper.

Denne "plasticitet" giver dem mulighed for at transformere fra forankrede celler til celler, der kan rejse og invadere andet væv.

Nu har forskere ved universitetet i Basel i Schweiz fundet en måde at bruge celleplasticitet til at stoppe metastaser i brystkræft.

I stedet for at lade brystkræftcellerne vokse og migrere, tvang de dem til at blive fedtceller, der ikke deler sig eller rejser.

Journalen Kræftcelle har for nylig offentliggjort en artikel om forskningen.

"I fremtiden," siger seniorundersøgelsesforfatter Gerhard Christofori, som er professor i Institut for Biomedicin, "kunne denne innovative terapeutiske tilgang bruges i kombination med konventionel kemoterapi til at undertrykke både primær tumorvækst og dannelsen af ​​dødelige metastaser."

Metastase og celleplasticitet

Den komplekse metastaseproces omfatter en række trin, som forskere ofte omtaler som "metastatisk kaskade."

Der er tre hovedfaser i kaskaden: invasion, hvor kræftceller løsner sig fra det primære tumormiljø; intravasation, hvor cellerne kommer ind i blodkarrene; og ekstravasation, hvor de forlader blodkarrene.

Kræftceller påtager sig forskellige egenskaber for at fuldføre hvert af disse trin.

I det første trin mister cellerne for eksempel deres evne til at holde sig til hinanden og deres omgivelser, så de kan løsne sig fra det primære tumorvæv.

I tilfælde af brystkræft og andre kræftformer, der opstår i epitelet, henviser læger til den ændring, som tumorcellerne gennemgår under metastase, som den epiteliale mesenkymale overgang (EMT).

EMT forekommer også i det udviklende embryo. I kræft hjælper EMT dog ikke med at danne nye organer, men nye tumorer.

Brystkræftceller har egenskaber af fedtceller

Blandt kvinder er brystkræft den mest almindelige kræft og er ansvarlig for de fleste dødsfald, som læger relaterer til sygdommen.

Estimater fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) antyder, at omkring 2,1 millioner kvinder får en diagnose af brystkræft hvert år. Disse antyder også, at 627.000 kvinder døde af sygdommen i 2018.

Langt størstedelen af ​​brystkræftdødsfald skyldes, at kræft spredes lokalt og opretter nye tumorer i andre dele af kroppen.

Prof. Christofori og hans team undersøgte EMT-molekylære processer, der forbedrer plasticitet i brystcancerceller for at muliggøre metastase.

Ved hjælp af humane celler og musemodeller fandt de ud af, at de kunne udnytte denne plasticitet og tvinge kræftcellerne til at blive til fedtceller med en bestemt kombination af forbindelser.

De nydannede fedtceller lignede meget normale fedtceller og var ude af stand til at opdele og sprede sig.

Forfatterne bemærker, at dette førte til "undertrykkelse af primær tumorinvasion og metastasedannelse."

Forbindelserne i kombinationen var diabeteslægemidlet rosiglitazon og trametinib, et lægemiddel, der kan stoppe væksten og spredningen af ​​tumorceller.

Forskerne påpeger også, at brystkræftceller i mange henseender på grund af deres høje plasticitet ligner stamceller. At udforske disse ligheder kan være en frugtbar vej til yderligere forskning.

none:  rehabilitering - fysioterapi bipolar seksuel sundhed - stds