Alzheimers: Aspirin kan reducere giftig plak
En ny undersøgelse offentliggjort i Journal of Neuroscience antyder, at regelmæssig indtagelse af lavdosis aspirin kan forhindre Alzheimers patologi i at dannes i hjernen og beskytte hukommelsen hos dem, der lever med denne form for demens.
Alzheimers sygdom, en form for demens, der rammer 1 ud af 65 seniorer i USA, er kendetegnet ved en toksisk ophobning af et "klæbrig" proteinfragment kaldet beta-amyloid i hjernen.
Proteinet samles i "klumper", der nedbryder kommunikationen mellem hjerneceller.
Dette vil udløse hjernens immunceller, som forårsager betændelse, hvilket til sidst fører til degeneration og død af neuroner.
Selvom den nøjagtige årsag til Alzheimers stadig er ukendt, hævder "amyloidhypotesen", at denne ophobning af amyloid er den primære årsag.
En konsekvens, der ville strømme naturligt fra ovenstående teori, er, at aktivering eller forstærkning af hjernemekanismerne til oprydning af cellulært affald bør forsinke sygdommens progression.
Faktisk har nogle undersøgelser antydet, at dårligt fungerende lysosomer - "affaldsbortskaffelse af cellen" - er grunden til, at amyloid beta i første omgang opbygges. Andre undersøgelser peger på en sammenhæng mellem brug af aspirin og en lavere risiko for Alzheimers.
Ny forskning binder disse to beviser sammen og afslører, at aspirin stimulerer affaldsrensende lysosomer og reducerer patologisk plaque hos mus.
Dr. Kalipada Pahan, den begavede formand for neurologi og professor i neurologiske videnskaber, biokemi og farmakologi ved Rush Medical College i Chicago, IL, ledede denne undersøgelse.
Lavdosis aspirin reducerer amyloidplaque
"At forstå, hvordan plaques ryddes, er vigtigt for at udvikle effektive lægemidler, der stopper udviklingen af Alzheimers sygdom," siger Dr. Pahan.
Han forklarer, at et protein kaldet TFEB spiller en nøglerolle i reguleringen af hjernens snavsrensningsmekanismer. TFEB er en transkriptionsfaktor, ofte "kendt som en masterregulator for lysosomal biogenese" eller produktion.
Dr. Pahan og team genetisk modificerede mus, så de viste Alzheimers-lignende symptomer og hjernepatologi. De målte også mængden af beta-amyloid, der akkumuleres i gnaverens hjerner.
Eksperimentet afslørede, at aspirinindtagelse opregulerede TFEB, som igen stimulerede produktionen af lysosomer. Vigtigere er, at "oral administration af lav dosis aspirin mindskede amyloid plakpatologi hos både han- og hunmus" mus.
Resultaterne kan være gavnlige ikke kun for mennesker, der lever med Alzheimers sygdom, men også til behandling af lysosomale opbevaringsforstyrrelser, en gruppe på 50 sjældne tilstande med symptomer fra mild til svær hjernesygdom.
"Resultaterne af vores undersøgelse [identificerer] en mulig ny rolle for en af de mest anvendte, almindelige, receptfri medicin i verden," siger Dr. Pahan.
Forskningen "tilføjer endnu en potentiel fordel for aspirins allerede etablerede anvendelser til smertelindring og til behandling af hjerte-kar-sygdomme," fortsætter han.
"Mere forskning skal afsluttes, men resultaterne af vores undersøgelse [har] store potentielle konsekvenser for den terapeutiske anvendelse af aspirin i [Alzheimers sygdom] og andre demensrelaterede sygdomme."
Dr. Kalipada Pahan
