Hvad dikterer, hvordan vitamin E-tilskud påvirker kræftrisikoen?
Der er en langvarig debat om, hvorvidt indtagelse af E-vitamin kosttilskud øger eller mindsker en persons risiko for at udvikle kræft. En ny undersøgelse antyder, at begge resultater er en mulighed, og forklarer også hvorfor.
Mange mennesker tror, at indtagelse af kosttilskud kan forbedre deres velbefindende og mindske deres risiko for at udvikle mange sundhedsmæssige problemer.
Imidlertid har nogle nylige undersøgelser antydet, at kosttilskud faktisk ikke medfører sundhedsmæssige fordele. Visse undersøgelser - herunder denne Medicinske nyheder i dag dækket - er gået så langt som antydet, at bestemte kosttilskud endda kan skade sundheden.
Stadig forbliver vitamintilskud populært. Ifølge foreløbige data fra 2018, som Rådet for ansvarlig ernæring (CRN) i USA frigav, mener cirka 78 procent af befolkningen i USA, at kosttilskudsindustrien er "pålidelig."
Desuden rapporterer Brian Wommack, senior vicepræsident for kommunikation hos CRN, "Tre fjerdedele af amerikanerne tager kosttilskud."
En ny undersøgelse foretaget af forskere fra Brigham and Women's Hospital i Boston, MA, har undersøgt virkningerne af vitamin E på kræftrisiko - både generelt og i relation til specifikke former for kræft - og spurgt, hvilke faktorer der kan påvirke denne effekt.
”Observationsundersøgelser af mennesker, der tager vitamin E, har rapporteret fordele, og undersøgelser i dyremodeller har antydet en beskyttende virkning, men da vitamin E-tilskud blev bragt ind i placebokontrollerede kliniske forsøg, var resultaterne nul,” forklarer studieforfatter Kathryn Hall.
”Dette gjorde det let at antage, at E-vitamin ikke virker. Men hvad vi har fundet er, at det kan have været beskyttende hos nogle og ikke i andre, og at genetisk variation er knyttet til disse resultater, ”tilføjer hun.
Hall og holdets mål var at forstå, hvorfor E-vitamin i nogle tilfælde kan være gavnligt, mens det måske ikke har nogen virkning eller endda har en negativ indvirkning i andre. Undersøgernes resultater fremgår af Tidsskrift for National Cancer Institute.
Genetisk makeup giver en forklaring
Forskerne analyserede dataene fra Women's Health Study (WHS), der så på "fordele og risici ved lavdosis aspirin og E-vitamin i den primære forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme og kræft" hos tusinder af kvinder fra USA.
Derudover tog forskerne højde for Women's Genome Health Study, som tillod dem at få adgang til relevant information om WHS-deltagernes genetiske sammensætning.
Endelig verificerede forskerne deres fund gennem Alpha-Tocopherol, Beta-Caroten Cancer Prevention Study, som også undersøgte virkningerne af E-vitamin på kræftrisiko.
Forskerne fandt ud af, at visse variationer i et gen kaldet ”COMT”Var ansvarlige for E-vitaminets indvirkning på risikoen for kræft - hvad enten det faldt eller øgede det for et individ.
COMT koder for produktionen af et enzym kaldet "catechol-O-methyltransferase" (COMT), som påvirker den måde, hvorpå en persons krop behandler E-vitamin.
Specifikt forklarer efterforskerne, at COMT variant, som forskere ved mest om, har tre forskellige varianter, der omfatter forskellige alleler: met / met, val / met og val / val.
Holdet bemærker, at personer, der har val / val-varianten af COMT har tendens til at have et mere aktivt COMT-enzym sammenlignet med mennesker med met / met-allelen. Faktisk er enzymet tre til fire gange mere aktivt.
Forskerne så på kræftfrekvensen blandt deltagerne i WHS-forsøget. De bemærkede, at i de 10 år af undersøgelsen og de 10 år derpå fulgte kvinderne med met / met-varianten af COMT som tog E-vitamin kosttilskud havde 14 procent lavere kræftfrekvenser end kvinder med met / met allelen, der tog placebo.
Samtidig deltagerne med val / val-varianten af COMT der tog E-vitamin kosttilskud havde 15 procent højere kræftrate sammenlignet med deltagere med den samme genetiske variant, der tog placebo.
Disse satser forblev ens i tilfælde af specifikke kræftformer, herunder bryst-, lunge-, livmoder- og kolorektal cancer.
”Væsentlige gen-lægemiddelinteraktioner er svære at finde, og denne er især slående. Nu er vi nødt til at forstå, hvilke kræftformer der er påvirket, hvorfor og hvordan, og disse resultater tilskynder os til at forfølge dette med robust og streng nysgerrighed. ”
Kathryn Hall
