Betændelse holder hjerteanfald og slagtilfælde i skak
Forskere har opdaget, at betændelse kan være både god og dårlig for så vidt angår arterier. I sin velkendte dårlige rolle kan det hjælpe åreforkalkning, den plakdannende proces, der tilstopper arterierne og øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.
Ny forskning har imidlertid også afsløret, at betændelse i de avancerede stadier af åreforkalkning hjælper med at holde plaques stabile, hvilket reducerer risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.
Undersøgelsen blev udført ved University of Virginia (UVA) i Charlottesville og findes nu i tidsskriftet Naturmedicin.
Disse fund har vigtige implikationer for lægemidler, der behandler avanceret aterosklerose ved at reducere inflammation.
Efterforskerne henleder opmærksomheden på det ”højprofilerede lægemiddel” canakinumab, som gennemgår forsøg til behandling af avanceret aterosklerose.
Baseret på deres resultater foreslår de, at hvis det modtages føderal godkendelse, skal stoffet kun gives til "en udvalgt gruppe af patienter."
"Hvad vores data antyder," siger seniorundersøgelsesforfatter Gary K. Owens, professor i kardiovaskulær forskning ved UVA, "er at du skal være yderst forsigtig med at begynde at give dette lægemiddel bredere til patienter med lavere risiko."
”Hvis du giver det til den forkerte person, kan det gøre det modsatte af det, du havde tænkt dig,” advarer han.
Åreforkalkning og plaques
Centers for Disease Control and Prevention (CDC) anslår, at omkring 795.000 mennesker hvert år i USA får slagtilfælde, og 790.000 får et hjerteanfald.
De fleste slagtilfælde og hjerteanfald er resultatet af den komplekse proces af åreforkalkning.
Processen opbygger plaques i arteriernes indvendige vægge eller blodkar, der forsyner hjertet og andre organer og væv med ilt og næringsstoffer. Pladerne er lavet af calcium, fedt, kolesterol og andre blodbårne stoffer.
Når aterosklerose skrider frem, hærdes disse plaques og får de berørte arterier til at indsnævre og hindre blodgennemstrømningen.
Dette øger risikoen for hjerteanfald, hvis arterien nærer hjertemusklen eller slagtilfælde, hvis det er en, der fodrer hjernen.
Den traditionelle opfattelse er, at kroppen deponerer potentielt skadelige stoffer i plaketterne, og derefter ændrer de sig ikke meget og går ind i en sovende tilstand. De "fibrøse hætter", der forsegler pladerne, menes at være inaktive og fungerer som pletter på dæk.
Plakkehætter skifter konstant
Ved at arbejde med cellekulturer og mus beskrev Prof.Owens og hans kolleger afslørede, at hætterne er langt fra inaktive og kan ændre sig hurtigt og dramatisk over tid; de “er konstant ved at ombygge”.
De bemærkede, at behandling med et lægemiddel, der blokerede en inflammatorisk promotor, svækkede hættestrukturen og fik plaque til at briste lettere.
Forskerne antyder, at reduktion af betændelse på det forkerte tidspunkt sender et signal om, at jobbet med at forsegle plak er udført.
"Denne undersøgelse," rapporterer første forfatter Ricky Baylis, der er studerende i professor Owens laboratorium, "synes at indikere, at den fibrøse hætte som en struktur faktisk er meget mere plastisk end tidligere antaget."
Selvom dette i starten måske synes at være et problem, siger Baylis, at det faktisk kan udgøre "en meget større mulighed for at styrke hætterne for at forhindre hjerteanfald og slagtilfælde."
Prof. Owens regner med, at undersøgelser, der ligner deres, burde føre til bedre design af lægemidler, der er målrettet mod de "dårlige dele af betændelse", samtidig med at de "gode dele" bevares og endda fremmes for at "øge stabiliteten af aterosklerotiske læsioner."
"[Vi] mener, at vores data antyder, at hvis du undertrykker inflammatorisk respons uden først at fjerne eller reducere årsagen til betændelsen [...], at dette kan blive farligt og få utilsigtede konsekvenser."
Prof. Gary K. Owens
