Molekylmangel kan hjælpe med at diagnosticere svær depression
En ny undersøgelse, offentliggjort i tidsskriftet PNAS, antyder, at en diagnostisk blodprøve for depression snart kan være i horisonten. Den nye forskning viser, at behandlingsresistent depression er kendetegnet ved reducerede blodniveauer i et specifikt molekyle.
Ifølge de seneste skøn fra National Institutes of Health (NIH) havde over 16 millioner amerikanske voksne mindst en større depressiv episode i 2016.
Forstyrrelsen forstyrrede alvorligt dagligdagen for 10 millioner af disse mennesker.
De fleste personer med depression reagerer på antidepressiv behandling. Imidlertid viser op til 30 procent af dem ingen tegn på forbedring, eller de drager kun del af antidepressiva.
Ny forskning antyder, at denne form for behandlingsresistent depression kan være nede på en mangel på et molekyle kaldet acetyl-L-carnitin (LAC), og at måling af blodniveauerne i dette molekyle kan vise sig at være en effektiv måde at diagnosticere lidelsen på. .
Den nye undersøgelse blev udført af neuroendokrinologiprofessor Bruce McEwen og forskningsassistent Carla Nasca - begge tilknyttet Rockefeller University i New York i samarbejde med Natalie Rasgon, professor i psykiatri ved Stanford University School of Medicine i Californien.
LAC, hjernen og depression
I en sund krop er LAC ansvarlig for en række centrale hjerneprocesser. Molekylet spiller en afgørende rolle i mellemliggende metabolisme og driver ekspressionen af visse gener.
Nogle undersøgelser har vist, at kosttilskud med LAC har en neurobeskyttende og antidepressiv rolle, såvel som at være en lovende vej til anti-aging terapier, der kan bremse kognitiv tilbagegang.
Desuden har tidligere arbejde ledet af Nasca og Prof. McEwen vist, at supplering af LAC forbedrer depressive symptomer hos mus. Dette skyldes, at LAC regulerer et gen, der igen styrer niveauerne af et stof kaldet glutamat.
Glutamat er en vigtig neurotransmitter, der letter kommunikationen mellem nerveceller, sender signaler mellem neuroner og gør det muligt for hjernen at lære og danne nye minder.
For meget glutamat kan dog beskadige neuronerne. Derudover har nogle undersøgelser fundet, at kvinder med depression og selvmordstendenser har overaktive glutamatreceptorer.
I deres tidligere arbejde viste Nasca og professor McEwen, at behandling af gnavere med LAC forbedrer hjernedysfunktion i et område kaldet den mediale amygdala - en hjerneområde med nøgleroller i følelsesmæssig adfærd og sociale interaktioner.
LAC-mangel og behandlingsresistens
I den nuværende undersøgelse vurderede forskerne LAC-blodniveauerne hos mennesker, der havde modtaget en diagnose af større depressiv lidelse, og sammenlignede dem med mennesker, der ikke havde lidelsen.
Forskerne fandt ud af, at LAC-niveauer var signifikant lavere hos mennesker med depression sammenlignet med aldersmatchede kontroller.
Desuden fandt forskerne, at personer med ekstremt lave niveauer af LAC havde mere alvorlige former for depression og var mere tilbøjelige til at udvikle lidelsen tidligt.
Også lave niveauer af LAC korrelerede med en historie med barndomstraumer og med behandlingsresistent depression. Foreningen var særlig stærk hos kvinder.
Carla Nasca forklarer: "Hos patienter med depression forårsager noget et problem i mekanismerne relateret til LAC's biologi."
"Og overraskende nok er manglen på LAC endnu stærkere hos patienter, der ikke reagerer på standard antidepressiva," tilføjer hun.
Prof. McEwen kommenterer også resultaterne og sagde, at de "skulle motivere forskning i virkningen af LAC på glutamatfunktion og adfærdsmæssige tilstande."
"Yderligere forskning i andre nye biomarkører for mere nøjagtigt at identificere [større depressiv lidelse] diagnose kan i sidste ende føre til en anden måde at tænke på behandlinger."
Prof. Bruce McEwen
