Diabetes: Kan vi lære kroppen at helbrede sig selv?
I diabetes er bugspytkirtlen ude af stand til at producere nok insulin, det hormon, der er nøglen til at regulere niveauet af blodsukker. Ny forskning spørger nu, om vi kan lære bukspyttkjertelceller at tackle dette problem alene.
Bugspytkirtlen indeholder tre forskellige typer celler, som hver især producerer forskellige hormoner, der på en eller anden måde bidrager til reguleringen af blodsukkeret.
Disse celler er alfa-celler, der producerer glucagon for at øge blodsukkeret, beta-celler, der producerer insulin til lavere niveauer af glucagon, og delta-celler, der producerer somatostatin, et hormon, der regulerer alfa- og beta-celleaktivitet.
I både type 1 og type 2-diabetes har forskning knyttet manglen på insulin til problemer i betaceller i bugspytkirtlen.
En ny undersøgelse foretaget af forskere fra Universitetet i Bergen i Norge antyder imidlertid, at vi med et lille "skub" måske kan træne kroppen til at producere tilstrækkelige niveauer af insulin igen, alene.
Mere specifikt forklarer efterforskerne, at nogle alfa-celler kunne blive til beta-celler og frigive insulin.
”Vi står muligvis over for starten på en helt ny form for behandling af diabetes, hvor kroppen kan producere sit eget insulin med en vis starthjælp,” siger studieforfatter Luiza Ghila fra Raeder Research Lab i Department of Klinisk videnskab ved University of Bergen.
Forskerne forklarer deres resultater detaljeret i et studieoplæg i tidsskriftet Naturcellebiologi.
'Omprogrammering' af celler til produktion af insulin
Hver celle i kroppen udvikler sig til at tjene en bestemt funktion, men den "identitet", som nogle celler påtager sig, er ikke altid endelig, som efterforskerne i den aktuelle undersøgelse bemærker.
I stedet er nogle voksne celler i stand til at tilpasse sig og skifte og kan potentielt erstatte celler med andre funktioner, der er døde eller er blevet beskadiget.
"[Voksne] celler er ikke terminalt differentierede, men opretholder noget plasticitetspotentiale selv i højere organismer," bemærker forskerne.
Celler kan ændre sig og tilpasse sig som et resultat af skade eller stress for at kompensere for tabet af andre nærliggende celler. Men forskere stræber stadig efter at få en bedre forståelse af, hvordan og hvornår dette sker, da denne proces har et vigtigt potentiale inden for regenerativ medicin.
I den nuværende undersøgelse var forskerne i stand til for første gang at afdække nogle af de nøglemekanismer, der tillader celler at "skifte" identitet, idet de specifikt ser på alfa- og beta-celler i bugspytkirtlen i en musemodel.
De fandt ud af, at alfa-celler reagerer på komplekse signaler, de modtager fra naboceller i sammenhæng med tab af betaceller. Cirka 2 procent af alfa-cellerne kan således ”omprogrammere” sig selv og begynde at producere insulin.
Ved at bruge en forbindelse, der er i stand til at påvirke cellesignalering i bugspytkirtlen, kunne forskerne øge antallet af insulinfremstillende celler med 5 procent. Selv om dette kan være et relativt lille antal, er det et vigtigt første skridt i at lære at udnytte kroppens eget potentiale til at bekæmpe diabetes.
"Hvis vi får mere viden om mekanismerne bag denne cellefleksibilitet, kan vi muligvis [....] Kontrollere processen og ændre flere cellers identiteter, så der kan produceres mere insulin," siger Ghila.
Sådanne fund, tilføjer efterforskerne, vil hjælpe med at øge behandlingerne, ikke kun for metaboliske sygdomme som diabetes, men også for andre tilstande, herunder Alzheimers, hvor funktion af specifikke hjerneceller bliver nedsat.
"Cellernes evne til at ændre identitet og funktion kan være en afgørende opdagelse i behandling af andre sygdomme forårsaget af celledød, såsom Alzheimers sygdom og cellulær skade på grund af hjerteanfald."
Luiza Ghila
