Nye tyktarmskræftmedicin kan opstå ved opdagelse af proteiner
Bedre behandlinger for tyktarmskræft kan være i sigte takket være en ny undersøgelse, der afslører nye måder, hvorpå et enkelt protein kunne stoppe sygdommen i dens spor.
Forskere fandt ud af, at et protein kendt som APC kan ”bremse” på en række veje, der driver udviklingen af tyktarmskræft.
Denne opdagelse kunne åbne døren for nye lægemidler til tilstanden.
Studie medforfatter Dr. Yashi Ahmed - der arbejder i Norris Cotton Cancer Center på Dartmouth College's Geisel School of Medicine i Hannover, NH - og kolleger rapporterede for nylig deres resultater i tidsskriftet Udviklingscelle.
Kolorektal kræft - som begynder i tyktarmen eller endetarmen - er nu den tredje mest almindelige kræft i USA. Det er også den tredje førende årsag til kræftrelateret død.
I år forventes der at blive diagnosticeret omkring 97.220 nye tilfælde af tyktarmskræft i USA.
Forskere har allerede peget på APC - som er et protein udstyret med APC-genet - som et muligt mål for forebyggelse af kolorektal cancer; proteinet regulerer vækst og deling af celler, forhindrer dem i at spire ud af kontrol og danne tumorer.
På den anden side kan deaktivering af APC anspore udviklingen af kolorektal cancer.
APC's rolle 'bredere og mangesidet'
Dr. Ahmed og kolleger forklarer, at når det kommer til APC's kræftbeskyttende rolle, blev det antaget, at proteinet målretter mod og ødelægger en enkelt "aktivator" - specifikt et protein kaldet beta-catenin - for at forhindre tyktarmskræft.
Ved at studere de APC-mangelfulde celler af frugtfluer - som huser omkring 75 procent af de gener, der forårsager menneskelig sygdom - afdækkede forskerne andre mekanismer, hvormed APC kan standse tyktarmskræft.
”Uventet,” siger forfatterne, “finder vi, at blokering af Wnt-receptoraktivitet i APC-mangelfulde celler inhiberer Wnt-signalering uafhængigt af Wnt-ligand. Vi viser også, at inducerbart tab af APC hurtigt efterfølges af Wnt-receptoraktivering og øgede beta-cateninniveauer. ”
Dr. Ahmed siger, at disse fund udfordrer den aktuelt accepterede opfattelse af, hvordan APC forhindrer tyktarmskræft, "afslører, at APC's rolle er meget bredere og mangesidet."
Desuden mener forskerne, at deres opdagelse kan føre til nye behandlinger for en af de mest diagnosticerede kræftformer.
”Fordi denne nye rolle for APC involverer proteiner på celleoverfladen,” forklarer Dr. Ahmed, “kan målretning af kolorektal kræft blive lettere. For eksempel kan terapeutiske antistoffer, som normalt ikke kan virke inde i cellen, nu bruges til at behandle kolorektal cancer, der har APC-mutationer. ”
Studie medforfatter Dr. Ethan Lee fra Institut for Celle- og Udviklingsbiologi ved Vanderbilt University i Nashville, TN, tilføjer, at deres undersøgelse også kan hjælpe forskere til at forstå, hvorfor APC-mutationer ser ud til at være en nøglespiller i specifikke kræftformer.
”Visse væv kan have en backupmekanisme til at sætte bremserne på banen, når APC muteres,” spekulerer Dr. Lee.
Forskerne konkluderer, at der er behov for yderligere undersøgelser for at afdække de dybere detaljer om, hvordan APC kan stoppe tyktarmskræft.
