Er tilbøjelige til at drikke for meget? Dette kan være grunden til
Hvorfor har nogle kun en drink, mens andre har svært ved at stoppe? En neurovidenskabelig undersøgelse kaster lys.
Ifølge de seneste skøn har over 15 millioner voksne i USA - eller over 6 procent af befolkningen - alkoholforstyrrelse.
Cirka 88.000 mennesker dør af alkoholrelaterede problemer hvert år, hvilket gør alkohol til den "tredje førende forebyggelige dødsårsag" i USA.
Ud over alkoholafhængighed medfører alkohol en række andre lidelser, herunder levercirrhose og forskellige former for kræft.
Men hvad får nogle af os til at kræve alkohol så meget, selv når det er dårligt for os? Et svar er dopamin, den såkaldte sex, narkotika og rock 'n' roll neurotransmitter.
Dopamin hjælper hjernen med at lære nye ting, men det kan også føre os ned ad afhængighedsstien.
Dopamin fik sit kaldenavn, fordi det er et følsomt kemikalie, der frigives som en belønning for hjernen, når vi lærer nye ting eller under behagelige aktiviteter som sex. Det er også stoffet, der "fortæller" os at forlænge glæden og fortsætte med at "jage det høje."
I tilfælde af alkoholafhængighed, når alkohol når hjernen, får det neuronerne i en region kaldet det ventrale tegmentale område (VTA) til at frigive dopamin.
Indtil nu var de nøjagtige molekylære trin, hvorigennem dette skete, ikke klare. Så forskere ved Center for Alkoholforskning inden for epigenetik ved University of Illinois i Chicago (UIC) satte sig for at undersøge, og deres resultater kaster nyt lys over binge drinking and alcohol use disorder.
Mark Brodie, professor i fysiologi og biofysik ved UIC College of Medicine, er hovedforfatter af undersøgelsen, der blev offentliggjort i tidsskriftet Neurofarmakologi.
Virkningerne af KCNK13-kanalmangel
Prof. Brodie og hans team startede fra hypotesen om, at alkohol kan hæmme en kaliumkanal kaldet KCNK13. Denne kanal kan findes inde i membranen af dopaminneuroner i VTA. Så når denne vej er blokeret, frigiver neuroner mere dopamin end normalt.
For at bekræfte deres hypotese udførte forskerne en række eksperimenter. I en af dem skabte forskerne en musemodel, hvor KCNK13 blev genetisk reduceret med 15 procent.
De KCNK13-berøvede mus drak 20-30 procent mere alkohol end deres normale kolleger.
Prof. Brodie forklarer resultaterne og siger: ”Vi mener, at mus med mindre KCNK13 i VTA drak mere alkohol for at opnå den samme 'belønning' fra alkohol som normale mus, formodentlig fordi alkohol udløste frigivelsen af mindre dopamin i deres hjerner. ”
Et andet eksperiment fokuserede på neuronal respons på alkohol i VTA-regionen for mus med mindre KCNK13.
Disse neuroner var 50 procent mindre ophidsede som reaktion på ethanol sammenlignet med normale VTA-neuroner, der blev udsat for ethanol.
Forklaring og behandling af binge-drinks
Undersøgelsens hovedforfatter siger, at resultaterne kan hjælpe med at forklare, hvorfor nogle mennesker er mere tilbøjelige til at drikke binge end andre.
"Hvis nogen har naturligt lavere niveauer af denne kanal, så for at producere de behagelige virkninger af alkohol, ville denne person være nødt til at drikke meget mere og kan have en højere risiko for overdreven drikkeforstyrrelse."
Prof. Mark Brodie
I fremtiden planlægger professor Brodie og teamet at undersøge, hvordan tilpasning af KCNK13-kanalen i andre hjerneområder og celler kan ændre alkoholafhængighed og alkoholrelateret adfærd.
”Uden kanalen kan alkohol ikke stimulere frigivelsen af dopamin, og derfor er drikke sandsynligvis mindre givende. Vi synes, at KCNK13-kanalen præsenterer et ekstremt spændende nyt mål for stoffer, der potentielt kan hjælpe mennesker med alkoholforstyrrelser med at stoppe med at drikke. ”
”Denne kanal,” fortsætter Prof. Brodie og siger, “synes at være specifik for alkoholeffekter i VTA, så at målrette den mod et stof ville kun dæmpe virkningerne af alkohol.” Med andre ord ville et lægemiddel, der er målrettet mod KCNK13, ikke dæmpe hjernens respons på glæde generelt; kun til glæde, der stammer fra alkohol.
”Aktuelt tilgængelige stoffer reducerer virkningen af alkohol på hjernen, der ligner at skrue ned for lyden på et stereoanlæg,” siger han. ”Et lægemiddel, der ville målrette mod KCNK13, ville være anderledes, da det ville være som en tænd / sluk-kontakt. Hvis den er slukket, ville alkohol bare ikke udløse øget frigivelse af dopamin. ”
