Kan rødbeder tackle Alzheimers ved sin rod?
Alzheimers sygdom er kendetegnet ved beta-amyloidplader i hjernen, der forstyrrer den normale funktion af neuroner. Kunne et almindeligt vegetabilsk pigment give løsningen?
Den mest fremtrædende fysiologiske egenskab ved Alzheimers sygdom er overakkumulering af klynger af aminosyrer kaldet amyloid beta i hjernen.
Disse klynger kan undertiden komme sammen i endnu større formationer, kendt som beta-amyloide plaques.
Når for mange grupperinger af beta-amyloid er i stand til at "hober sig op" i hjernen, forstyrrer det den normale signalering mellem neuroner. Beta-amyloidgrupper udløser også nervesystemets inflammatoriske respons, som har været forbundet med progressionen af denne tilstand.
Men hvad hvis nogle af disse fysiologiske processer kunne blive bremset takket være et almindeligt stof, der findes i en bredt tilgængelig rodgrøntsag?
Forskere fra University of South Florida i Tampa har eksperimenteret med en forbindelse kaldet betanin, som er pigmentet, der giver rødbederne deres mørkerøde farve.
Li-June Ming, Darrell Cole Cerrato og deres kolleger forklarer, at dette vegetabilske pigment interagerer med amyloid beta og forhindrer nogle af de processer, der kan have skadelige virkninger på hjernen.
Resultaterne af holdets forskning blev præsenteret i denne uge på det 255. National Meeting & Exposition of the American Chemical Society, der blev afholdt i New Orleans, LA.
Betanin kan forhindre oxidation
En undersøgelse, der blev offentliggjort sidste år i The Journals of Gerontology Series A viste, at drikke rødbederjuice før aerob træning fik den aldrende hjerne til at se yngre ud ved at øge blodgennemstrømningen til hjernen og regulere iltcirkulationen.
Fængslet af denne og lignende forskning besluttede Ming og teamet at se, om betanin, der almindeligvis findes i disse rodfrugter, kunne bruges til at forhindre amyloid beta i at dannes i klynger, der påvirkede kommunikationen mellem hjerneceller.
Undersøgelser viser, at aggregering af amyloid beta i skadelige klynger ofte er afhængig af deres interaktion med metalmolekyler - især zink og kobber - i hjernen.
Når sådanne klynger dannes, forklarer forskerne i den nye undersøgelse, at amyloid beta letter hjernebetændelse og oxidation af neuroner, hvilket resulterer i uoprettelig skade på disse hjerneceller.
Ming og kolleger besluttede at se, om tilsætning af betanin til den kemiske blanding kunne forstyrre sammenlægningsprocessen og forhindre skaden.
For at gøre det udførte de en række laboratorieeksperimenter, hvor de overvågede aktiviteten af amyloid beta i forskellige sammenhænge ved hjælp af 3,5-Di-tert-butylcatechol (DTBC), en forbindelse, der gør det muligt for forskere at observere processen med oxidation.
Ved at anvende ultraviolet-synlig spektrofotometri observerede forskerne, om og under hvilke omstændigheder amyloid beta var i stand til at oxidere DTBC. Ikke overraskende så de, at amyloid beta alene ikke producerede meget oxidativ skade - men når den bundet til kobbermolekyler, var oxidationen betydelig.
I et yderligere eksperiment, der tilføjede betanin til blandingen, så Ming og kolleger imidlertid, at pigmentet reducerede mængden af oxidation forårsaget af amyloid beta med op til 90 procent.
En sådan opdagelse fik forskerne til at antage, at den roeafledte forbindelse kan være et godt sted at lede efter bedre Alzheimers-lægemidler.
"Vores data antyder, at betanin, en forbindelse i roeekstrakt, viser noget løfte som en hæmmer af visse kemiske reaktioner i hjernen, der er involveret i udviklingen af Alzheimers sygdom," siger Ming.
"Dette er kun et første skridt, men vi håber, at vores fund vil tilskynde andre forskere til at lede efter strukturer, der ligner betanin, der kan bruges til at syntetisere lægemidler, der kan gøre livet lidt lettere for dem, der lider af denne sygdom."
Li-juni Ming
Mens forskerne er forsigtige med at hævde, at den roeafledte forbindelse muligvis forhindrer Alzheimers, antyder de, at den kan give nøglen til at tackle dens fysiologiske rødder.
”Vi kan ikke sige, at betanin stopper misfoldning [af amyloid beta] fuldstændigt, men vi kan sige, at det reducerer oxidation,” forklarer Cerrato.
"Mindre oxidation," fortsætter han, "kunne forhindre misfoldning til en vis grad, måske endda til det punkt, at det bremser aggregeringen af beta-amyloidpeptider, som menes at være den ultimative årsag til Alzheimers."
