Cellulær aldring stoppet af hydrogensulfidgas
En ny undersøgelse tommer os lidt tættere på at forstå aldringsprocessen, hvordan det fungerer på mobilniveau, og hvordan det en dag kan blive bremset eller endda stoppet.
Siden tidens morgen har mennesker ønsket at leve længere. Da den medicinske videnskab er forbedret, har mennesker faktisk forlænget deres gennemsnitlige levetid.
Meget af denne øgede levetid skyldes reducerede niveauer af spædbarnsdødelighed, bedre sanitet og folkesundhed, store forbedringer i behandlingen af mange sygdomme og vaccination.
Bortset fra behandling og forebyggelse af sygdom vælger mange forskere stadig mekanismerne under selve aldringsprocessen.
Over tid bliver celler langsomt mindre aktive og til sidst holder op med at dele sig. Disse er kendt som senescerende celler. De er delvist skyld i vores langsomme, men uundgåelige tilbagegang, når vi bliver ældre.
For nylig opdagede forskere fra University of Exeter i Det Forenede Kongerige en måde at vende et vigtigt aspekt af aldring i menneskelige celler på.
Mitokondrier og splejsning faktorer
Forskerne var især interesserede i aktiviteten af mitokondrier eller de organeller, der er berømt ansvarlige for at generere en celles magt. Deres mål var at starte aktiviteten i den aldrende mitokondrier. For at gøre dette brugte forskerne prøver af celler, der stod inde i blodkar, kaldet endotelceller.
De målrettede splejsningsfaktorer i mitokondrierne. Vores gener koder for mere end et protein, og splejningsfaktorer hjælper med at bestemme, hvilket produkt et bestemt gen vil fremstille på et givet tidspunkt.
Holdet designet nye kemikalier, der specifikt målrettede en af to splejningsfaktorer: SRSF2 eller HNRNPD. Nogle har tidligere knyttet disse bestemte proteiner med de cellulære ændringer, der er involveret i aldring.
Forskerne designede tre forbindelser - kaldet AP39, AP123 og RT01 - som ville levere en minutdosis hydrogensulfidgas til mitokondrier. Tidligere undersøgelser viste, at hydrogensulfid påvirker aldring, men nøjagtigt hvordan det styrer dette vides ikke.
De demonstrerede, at denne lille mængde gas affyrer splejsningsfaktorerne, hvilket giver mitokondrier et boost og derved reducerer aldring.
Resultaterne, som nu vises i tidsskriftet Aldring, er meget opmuntrende. Antallet af aldrende celler i prøven faldt med imponerende 50 procent.
Aldring og sygdom
Forsker prof. Lorna Harries forklarer vigtigheden af disse fund og siger: ”Når menneskelige kroppe bliver ældre, akkumuleres de gamle (senescent) celler, der ikke fungerer så godt som yngre celler. Dette er ikke kun en effekt af aldring - det er en grund til, at vi bliver ældre. "
Hun forklarer også, hvordan "[de] forbindelser, der er udviklet i Exeter, har potentialet til at finjustere de mekanismer, hvormed denne ældning af celler sker."
Og disse resultater gælder ikke kun for cellulær aldring; konsekvenserne når meget længere. Prof. Harries fortsætter: "Vi troede, at aldersrelaterede sygdomme som kræft, demens og diabetes hver havde en unik årsag, men de sporer faktisk tilbage til en eller to almindelige mekanismer."
"Denne forskning fokuserer på en af disse mekanismer, og resultaterne med vores forbindelser har potentielt åbnet vejen for nye terapeutiske tilgange i fremtiden."
"Dette kan meget vel være grundlaget for en ny generation af antidegenerative lægemidler."
Prof. Lorna Harries
Forskerne forklarer hurtigt, at deres forskning ikke forsøger at forlænge livet uanset hvad; de fokuserer på at øge den enkeltes sunde levetid, hvor livskvaliteten bevares.
Fordi studiet af aldring er komplekst og stadig indeholder mange mysterier, vil det tage et stykke tid, før vi endelig har vores hænder på livets eliksir. Men når mekanismerne bliver tydeligere, trækker behandlinger for en række degenerative tilstande stadig tættere på.
