Hvorfor holder olivenolie hjerteanfald og slagtilfælde i skak?
Der er et protein i vores blod, der stiger, efter at vi spiser, især når vi spiser fødevarer som olivenolie med et højt indhold af umættede fedtstoffer. Nu afslører ny forskning, at den spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af en væsentlig årsag til hjerteanfald og slagtilfælde.
Proteinet kaldes apolipoprotein A-IV (ApoA-IV), og der findes allerede beviser for, at højere blodniveauer af det er forbundet med lavere risiko for hjerte-kar-sygdomme.
For første gang har forskere ved St. Michael's Hospital i Toronto, Canada vist, at ApoA-IV stopper blodplader, der dannes til blodpropper.
De foreslår også, at ApoA-IV kunne arbejde for at bremse inflammatoriske tilstande - såsom dem, der gradvis tilstopper arterier - uden at hæmme "blodpladeaggregeringen", der stopper blødning.
De rapporterer deres resultater i et studieoplæg, der nu findes i tidsskriftet Naturkommunikation.
"Blodpladeaggregering kan redde liv," siger seniorundersøgelsesforfatter Heyu Ni, en platformdirektør i St. Michael's Hospital Keenan Research Center for Biomedicinsk Videnskab, "fordi det kan stoppe blødning i beskadigede kar."
"Men," tilføjer han, "vi vil normalt ikke have blodplader til at blokere blodgennemstrømningen i karene." Hvis det blokerede blodkar f.eks. Er i hjertet eller hjernen, "kan det forårsage hjerteanfald, slagtilfælde eller død."
Åreforkalkning og trombose
Som Ni og hans kolleger bemærker i deres studieopgave, er "Trombotiske lidelser, såsom hjerteanfald og slagtilfælde, de vigtigste årsager til dødelighed og sygdom overalt i verden."
I USA har cirka 790.000 mennesker et hjerteanfald, og 795.000 mennesker får et slagtilfælde hvert år.
De fleste hjerteanfald og slagtilfælde skyldes åreforkalkning, en sygdom, hvor der opbygges plaques i foring af arterier, der leverer ilt- og næringsrige blod til hjertet og resten af kroppen.
Disse plaques består af stoffer, der findes i blod, såsom calcium, fedt og kolesterol.
De nøjagtige årsager til åreforkalkning er uklare, men der er tegn på, at den er kompleks, starter tidligt i livet og fremskynder med alderen.
Det kan være, at der dannes plaques på steder med skade i arterien, og - når de hærder og tykner med tiden - indsnævrer de blodkaret.
Til sidst kan plaket sprænge, hvilket får blodplader til at klumpes sammen til en blodprop (trombose) på skadestedet. Dette gør arterien endnu smallere og reducerer blodgennemstrømningen yderligere.
Trombose kan forårsage angina, som opleves som smerter i brystet eller resultere i slagtilfælde eller hjerteanfald, afhængigt af hvilken arterie der påvirkes. Trombose kan også opstå i vener, såsom dyb venetrombose i benet.
ApoA-IV blokerer blodplader
For at danne en koagel skal blodplader holde sig til hinanden. Dette sker gennem en bro lavet af et protein kaldet fibrinogen, der forbinder blodpladerne ved at binde til integrin αIIβ3-receptorer på deres overflader.
Ved hjælp af humane blodprøver og mus fandt Ni og hans kolleger, at ApoA-IV kan reducere blodpladeaggregering i blodkar ved at blokere deres integrin αIIβ3-receptorer og derved stoppe dem, der bindes til fibrinogen.
De fandt også, at ApoA-IV kan hjælpe med at forhindre blokering i blodkar ved at ændre form, hvilket letter blodgennemstrømningen.
Resultaterne forklarer også, hvorfor at have mere ApoA-IV i blodet kan bremse aterosklerose, siger Ni, "fordi denne proces også er relateret til blodpladefunktion."
Han og hans team fortsatte derefter med at undersøge, hvordan ApoA-IV interagerer med mad. Efter et måltid er det almindeligt, at blodpladeaktiviteten øges. Også når vi spiser mad rig på umættede fedtstoffer, øges blodniveauerne af ApoA-IV.
Link til umættede fedtstoffer og god søvn
Forskerne antyder, at stigningen i ApoA-IV blodniveauer efter måltider indeholdende olivenolie og andre umættede fedtstoffer reducerer "blodpladens hyperaktivitet og binding", hvilket igen reducerer inflammation og slagtilfælde og hjerteanfaldsrisiko.
Yderligere undersøgelse fandt et link til søvn. Det ser ud til, at ApoA-IV er travlest, når vi sover om natten, og dets laveste aktivitetsniveau er om morgenen.
"Så vi er beskyttet af dette protein, mens vi sover," siger Ni, "og mest sandsynligt vil vi opleve en kardiovaskulær hændelse efter at have vågnet om morgenen."
Forskerne siger, at deres fund understøtter ideen om, at spise mad med højt indhold af umættede fedtstoffer sammen med "passende søvnmønstre" er de ideelle betingelser for at hjælpe ApoA-IV med at mindske risikoen for åreforkalkning, slagtilfælde og hjerteanfald.
Forskernes næste skridt vil være at studere ApoA-IV mere dybtgående med henblik på at bruge det til behandling af hjerte-kar-sygdomme og muligvis andre tilstande forårsaget af problemer med blodplader.
"Dette er den første undersøgelse, der forbinder ApoA-IV med blodplader og trombose."
Heyu Ni
