Hvordan træner hurtig fedt til gavn for stofskiftet?
Et internationalt forskergruppe har afdækket molekylære beviser for, hvordan træning gavner stofskifte og sundhed gennem dens virkning på fedt. Beviset afslører, at fedt spiller en aktiv rolle i processen.
Fundet følger tidligere arbejde, hvor forskerne var de første til at vise, at motion beder fedtvæv om at frigive molekyler, der regulerer stofskiftet.
Nu i et nyt papir, der vises i tidsskriftet Naturmetabolisme, de beskriver, hvordan de identificerede et af disse molekyler og undersøgte dets aktivitet.
Molekylet er et protein kaldet transformerende vækstfaktor beta 2 (TGF-beta 2), og undersøgelsen vedrører dens virkninger på glukose og fedtsyremetabolisme.
Ved hjælp af mus demonstrerede forskerne, at motion stimulerede fedtceller til at frigive TGF-beta 2, hvilket forbedrede glukosetolerancen.
Derudover vendte behandling af stillesiddende mus med TGF-beta 2 "de skadelige metaboliske virkninger af fodring med højt fedtindhold" hos dyrene.
"Faktum," siger den tilsvarende studieforfatter Laurie J. Goodyear, Ph.D., professor i medicin ved Harvard Medical School i Boston, MA, "at et enkelt protein har så vigtige og dramatiske virkninger var ganske imponerende."
Adipokin forbedrer glukosetolerancen
TGF-beta 2 er et adipokin, som er en stor gruppe signalproteiner, der primært stammer fra fedtceller eller adipocytter.
Adipokiner hjælper med at regulere en række metaboliske processer i fedtvæv og også i hjernen, leveren og andre organer. De har også en rolle i immunsystemet.
TGF-beta 2 er i modsætning til de fleste af de adipokiner, som fedtceller frigiver, som har tendens til at stige med fedme og kan skade sundhed og stofskifte.
Prof. Goodyear forklarer, at "[i] kontrast til de negative virkninger af mange adipokiner," identificerede deres undersøgelse TGF-beta 2 som et adipokin, der "faktisk forbedrer glukosetolerance", når det frigives fra fedtceller som et resultat af træning.
Hun og hendes kolleger undersøgte adipokiner hos mandlige mennesker og mus før og efter træning. De så, at niveauet af TGF-beta 2 steg efter træning.
Yderligere undersøgelse afslørede, at træning - både hos mænd og mus - fik TGF-beta 2-niveauer til at stige, ikke kun i fedtvæv, men også i blodet.
Holdet lærte også, at behandling af mus med TGF-beta 2 direkte udløste metaboliske ændringer, herunder højere niveauer af fedtsyreoptagelse og bedre glukosetolerance.
Omvendte dårlige virkninger af en fedtfattig diæt
I den næste fase af undersøgelsen administrerede forskerne TGF-beta 2 til mus, der var blevet overvægtige ved at spise en fedtfattig diæt.
De observerede, at proteinet havde en lignende virkning som ved træning; det vendte de negative virkninger, som en fedtfattig diæt påfører stofskiftet.
Endelig administrerede de TGF-beta 2 til mus, der havde udviklet type 2-diabetes fra at spise en fedtfattig diæt. Igen var effekten den samme som ved motion og førte til en vending af diætens negative metaboliske virkning.
Prof. Goodyear siger, at undersøgelsen er den første, der demonstrerer, at et træningsinduceret adipokin kan gavne stofskiftet.
Derudover lærte holdet, at mælkesyre også har en fremtrædende rolle i processen, hvorigennem træningsinduceret TGF-beta 2 påvirker stofskiftet.
Muskler frigiver mælkesyre under træning. Syren bevæger sig derefter til fedtvæv og stimulerer fedtceller til at udskille TGF-beta 2.
Forskerne mener, at resultaterne kan føre til terapier, der bruger TGF-beta 2 til behandling af højt blodsukker og type 2-diabetes.
Imidlertid ligger der meget arbejde foran, inklusive langvarige sikkerhedsforsøg med TGF-beta 2, før sådanne behandlinger kan blive tilgængelige.
”Denne forskning revolutionerer virkelig den måde, vi tænker på motion på, og de mange metaboliske virkninger af motion. Og vigtigst af alt, at fedt faktisk spiller en vigtig rolle i den måde, hvorpå træning fungerer. ”
Prof. Laurie J. Goodyear, Ph.D.
