Synstab i glaukom kan skyldes immunrespons
I glaukom opbygges tryk i øjet og beskadiger synsnerven, hvilket fører til synstab. Forskere bemærker dog, at der stadig forekommer synstab hos nogle mennesker, der behandles for trykopbygning, der genvinder regelmæssigt intraokulært tryk. Ny forskning finder ud af, hvorfor det er.
Dr. Dong Feng Chen og hans kolleger - ved Massachusetts Eye and Ear i Boston og Massachusetts Institute of Technology i Cambridge - var interesserede i at lære, hvorfor mennesker med glaukom, der gennemgår behandlinger for at sænke deres øjetryk, ikke altid er beskyttet mod progressivt synstab .
Også nogle mennesker, der er diagnosticeret med glaukom, har faktisk ikke unormalt tryk inde i øjet.
Så forskerne mistænkte, at årsagen lå ud over ophobningen af tryk på synsnerven, og de vendte deres opmærksomhed mod aktiviteten af immunceller i øjet.
Deres fund - som vises i tidsskriftet Naturkommunikation - angive, at et immunrespons på bakterieeksponering faktisk kan medføre synstab, og denne opdagelse, håber holdet, kan føre til bedre, mere målrettede behandlinger af denne øjenlidelse.
"Vores arbejde viser, at der er håb om at finde en kur mod glaukom eller endda forhindre dets udvikling helt, hvis vi kan finde en måde at målrette mod denne vej," forklarer Dr. Chen.
”Nuværende glaukomterapier,” fortsætter forskeren, “er udelukkende designet til at sænke øjetrykket; men vi har vidst, at selv når patienter med glaukom behandles, og deres øjetryk vender tilbage til det normale, kan de stadig fortsætte med at få synstab. ”
"Nu ved vi, at stress fra højt øjetryk kan starte et immunrespons, der udløser T-celler til at angribe neuroner i øjet."
Dr. Dong Feng Chen
T-cellerespons fører til synstab
Efter nogle analyser af musemodeller af glaukom og blodprøver fra personer diagnosticeret med en almindelig type glaukom identificerede forskerne mekanismen, der førte til progressivt og permanent synstab.
Forfatterne forklarer, at når der opbygges for stort tryk i øjet, stimulerer det ekspressionen af en type protein kendt som "varmechokproteiner" eller "stressproteiner", som spiller en nøglerolle i visse immunresponser.
Når disse proteiner frigives, reagerer hukommelses-T-celler (en type immuncelle) straks, og de gør det ved at angribe retinale ganglionceller, som er en type neuron, der modtager visuelle impulser fra fotoreceptorer og derefter overfører denne information til hjernen. at blive afkodet.
Som et resultat af T-cellernes angreb beskadiges synsnerven, og synstab følger.
Forskernes første skridt var at se på musemodeller af glaukom. De studerede tre forskellige grupper af mus med denne øjetilstand: en der ikke udtrykte T-celler, en der ikke udtrykte B-celler (en type hvid celle med en rolle i immunitet) og en med hverken T-celler eller B-celler.
Eksponering for bakterier kan være nøglen
Dr. Chen og kolleger fandt ud af, at mus med glaukom kun mistede retinale neuroner, hvis de udtrykte funktionelle T-celler. For at T-celler kunne angribe retinalganglioncellerne og beskadige synsnerven, måtte musene desuden have været udsat for bakterier i deres miljø.
Musene, der voksede op i et helt kimfrit miljø, udviklede ikke tegn på glaukom, selv når de havde forhøjet øjetryk.
Ud over disse in vivo-eksperimenter så forskergruppen også på blodprøver fra mennesker med den mest almindelige type glaukom - nemlig primær åbenvinklet glaukom.
Holdet bemærkede, at i prøver taget fra mennesker med glaukom var T-celleaktiviteten mere end fem gange højere end i blodprøver indsamlet fra personer uden glaukom.
Takket være denne opdagelse mener Dr. Chen og teamet, at eksperter i fremtiden muligvis kan målrette T-celleaktivitet i øjet for at forhindre fuldt synstab hos mennesker med glaukom.
Desuden bemærker forskerne, at da varmechokproteiner spiller en rolle under andre øjen- og hjerneforhold, kan deres nye fund endda have en bredere anvendelse.
