Vitamin B-3 kunne bruges til behandling af Alzheimers
Ny forskning finder en forbindelse, der forhindrer hjerneskade hos mus. Stoffet er en form for vitamin B-3, og resultaterne antyder en potentiel ny behandling for Alzheimers sygdom hos mennesker.
Vitamin B-3 er tidligere blevet foreslået som et alternativ til behandling af Alzheimers sygdom.
I en ældre undersøgelse vendte store doser nicotinamid - også kaldet B-3 - Alzheimers-relateret hukommelsestab hos mus.
En ny undersøgelse fokuserede imidlertid på effekten af nicotinamidribosid (NR), som er en form for vitamin B-3, på Alzheimers-relateret hjerneskade hos mus.
Mere specifikt fokuserede forskerne - som blev ledet sammen af Dr. Vilhelm A. Bohr, chefen for National Institute on Aging (NIA) Laboratory of Molecular Gerontology, og Dr. Yujun Hou, en postdoktorforsker i laboratoriet - hvordan NR påvirker hjernens evne til at reparere dens DNA, en funktion der er kompromitteret i Alzheimers sygdom.
Som forskerne forklarer, fører en mangel i hjernens evne til at reparere dens DNA til dysfunktion i cellernes mitokondrier - de energiskabende organeller inde i cellerne - hvilket igen fører til neuronal dysfunktion og lavere neuronproduktion.
Men NR er "kritisk for mitokondrie sundhed og biogenese, stamcelle selvfornyelse og neuronal stressmodstand." Således ønskede Dr. Bohr og hans kolleger at undersøge virkningerne af NR-tilskud i en musemodel af den neurologiske sygdom.
Holdet tilføjede NR til drikkevandet fra mus, der var genetisk konstrueret til at udvikle kendetegnene for den neurodegenerative lidelse. Disse omfattede toksisk ophobning af proteinerne tau og amyloid beta, dysfunktionelle synapser og neuronal død - som alle resulterede i kognitive underskud.
Musene drak vandet i 3 måneder, og deres hjerne og kognitive helbred blev sammenlignet med kontrolmus. Resultaterne blev offentliggjort i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences.
NR fremmer neuronal og kognitiv sundhed
Sammenlignet med kontrollerne havde de NR-behandlede mus mindre af proteinet tau i hjernen, mindre DNA-beskadigelse og mere neuroplasticitet - det vil sige hjernens evne til at ”rewire” sig selv, når den lærer nye ting, gemmer nye minder eller bliver beskadiget.
Derudover - sandsynligvis som et resultat af NRs evne til at hjælpe selvfornyelsen af stamceller eller celler, der har evnen til at transformere til enhver anden type celle, som kroppen har brug for - producerede musene i interventionsgruppen flere neuroner fra neuronal stamme celler.
Også færre neuroner døde eller blev beskadiget i disse mus. Interessant nok forblev deres niveauer af beta-amyloidproteinet imidlertid det samme som for kontrolmusene.
Endelig siger forskerne, at i hippocampi - et hjerneområde, der er involveret i hukommelsen, der ofte krymper eller er beskadiget i Alzheimers - af musene, der modtog behandlingen, så NR ud til at slippe af med den eksisterende DNA-skade eller forhindre den i at sprede sig.
Alle hjerneændringer blev bakket op af resultater fra kognition og adfærdstest. Alle de NR-behandlede mus klarede sig bedre ved labyrintopgaver og objektgenkendelsestest, og de demonstrerede stærkere muskler og bedre gangart.
Dr. Richard J. Hodes - direktør for NIA - kommenterer resultaterne af undersøgelsen, "Forfølgelsen af interventioner for at forhindre eller forsinke Alzheimers og relaterede demens er en vigtig national prioritet."
”Vi tilskynder til afprøvning af en række nye tilgange, og undersøgelsens positive resultater tyder på, at man kan gå videre,” tilføjer han.
”Vi opmuntres af disse fund, der ser en effekt i denne Alzheimers sygdomsmodel.[…] Vi ser frem til yderligere test af, hvordan NR eller lignende forbindelser kan forfølges for deres mulige terapeutiske fordel for mennesker med demens. ”
Dr. Vilhelm A. Bohr
I fremtiden planlægger forskerne at undersøge de mekanismer, hvormed NR kan bruges til at forhindre Alzheimers-relaterede kognitive underskud, og at sætte scenen for humane kliniske forsøg.
