Forskelle i tarmbakterier kan prædisponere for hjerteanfald
En lille undersøgelse har for nylig gjort to banebrydende opdagelser. For det første, at bakterierne i koronar (hjerte) plaques er pro-inflammatoriske, og for det andet, at nogle mennesker med hjertesygdomme har forskellige sæt tarmbakterier, der kan bidrage til deres risiko for et hjerteanfald.
Ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC) oplever cirka 735.000 individer i USA hvert år et hjerteanfald.
Hjerteanfald kan forekomme, når en person har udviklet hjertesygdomme. Et nøglefunktion ved hjertesygdomme er ophobning af plak i arterierne. Plaque består af fedt, calcium og andre stoffer.
Imidlertid er nogle mennesker mere udsat for hjerteanfald end andre, selv inden for en kohorte, hvis medlemmer alle har hjertesygdomme. Så forskere har forsøgt at forstå, hvorfor dette sker.
I sidste uge præsenterede Eugenia Pisano fra det katolske universitet for det hellige hjerte i Rom, Italien og hendes kolleger deres fund om dette emne på European Society of Cardiology Congress. I år fandt kongressen sted i Paris, Frankrig.
I en lille undersøgelse undersøgte Pisano og teamet, hvordan bakterier kan påvirke stabiliteten af koronarplaques. Koronarplaques dannes i hjertets arterier, og når de bliver ustabile, kan et hjerteanfald følge.
En ny ledelse til terapeutisk forskning?
Til undersøgelsen arbejdede forskerne med 30 personer, der havde akut koronarsyndrom. Koronarsyndrom refererer til et væld af tilstande og hændelser, der er kendetegnet ved nedsat blodgennemstrømning til hjertet. Disse tilstande og sundhedsbegivenheder inkluderer ustabil angina og myokardieinfarkt (hjerteanfald).
Derudover rekrutterede forskerne også 10 deltagere med stabil angina, som er en hjertesygdom præget af brystsmerter og ubehag.
Holdet indsamlede fækale prøver fra alle deltagerne, så de kunne isolere tarmbakterier. De ekstraherede og analyserede også koronar plakbakterier fra angioplastiske balloner. Læger bruger angioplastiske balloner til at udvide koronararterierne for at forbedre blodgennemstrømningen.
Først og fremmest fandt forskerne, at bakterierne i koronarplaques var pro-inflammatoriske, primært tilhørende arter, såsom Proteobakterier og Actinobakterier.
"Dette antyder en selektiv tilbageholdelse af proinflammatoriske bakterier i aterosklerotiske plaques, som kan fremkalde et inflammatorisk respons og plaque-brud," siger Pisano.
Til sammenligning havde fækale prøver en heterogen bakteriesammensætning, der hovedsageligt indeholder bakteriestammer, såsom Bakteroidetes og Firmicutes.
Forskerne opdagede også, at tarmbakteriepopulationerne var forskellige mellem de to grupper af deltagere. Personer med akut koronarsyndrom havde en højere andel af Firmicutes, Fusobakterierog Actinobakterier i deres tarme, mens mennesker med stabil angina havde en stærkere Bakteroidetes og Proteobakterier tilstedeværelse.
"Vi fandt en anden sammensætning af tarmmikrobiomet hos akutte og stabile patienter," bemærker Pisano. Dette antyder, at "[de] forskellige kemikalier, der udsendes af disse bakterier, kan påvirke plakdestabilisering og deraf følgende hjerteanfald."
"Der er behov for undersøgelser for at undersøge, om disse metabolitter påvirker ustabilitet i plaque," rådgiver forskeren, da det indtil videre er uklart, i hvilket omfang bakterier, der er til stede i tarmen eller på koronar plaques, påvirker udviklingen af et hjerteanfald.
Pisano tilføjer dog: "Selvom denne [nuværende] undersøgelse er en lille undersøgelse, er resultaterne vigtige, fordi de regenererer forestillingen om, at i det mindste i en delmængde af patienter kan infektiøse udløsere spille en direkte rolle i plakdestabilisering."
”Yderligere forskning vil fortælle os, om antibiotika kan forhindre hjerte-kar-hændelser hos visse patienter. Mikrobiota i tarmen og koronar plak kan have en patogenetisk funktion i processen med destabilisering af plaque og kan blive et potentielt terapeutisk mål. ”
Eugenia Pisano
