Nyt protein 'regenererer' hjertet efter et angreb

En ny undersøgelse bringer os et skridt tættere på "den 'hellige gral' ved hjerteforskning:" hjerteregeneration. Når det injiceres i gnavere, udløser et nyt protein en proces, der hjælper hjertet med at komme sig efter et angreb.

Resultaterne af ny forskning kan snart hjælpe hjertet med at regenerere sig selv efter et hjerteanfald.

Ifølge data fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har nogen i USA et hjerteanfald hvert 40. sekund.

Næsten 800.000 mennesker i USA får et hjerteanfald hvert år, hvor 1 ud af 5 mennesker ikke engang er klar over, at de havde et.

Under et hjerteanfald eller et myokardieinfarkt når den iltbærende blodgennemstrømning ikke hjertet.

På grund af iltmangel begynder celler at dø - og derved skade en persons hjertemuskel.

Dette får immunsystemet til at sende immunceller til "skadestedet" i et forsøg på at slippe af med de døde celler. Imidlertid forårsager disse immunceller også betændelse, hvilket fører til hjertefibrose.

På lang sigt er skaderne forårsaget af immuncellerne større end deres hjælp. Arvævet i hjertefibre trækker sig ikke sammen, hvilket forringer hjertets evne til at pumpe blod. I sidste ende kan dette føre til hjertesvigt.

Indtil videre har medicinske forskere ikke formået at finde en løsning på dette problem. Men nu kan et hold ledet af forskere ved Oxford University i Storbritannien måske have fundet et protein, der, når det injiceres efter et hjerteanfald, reducerer hjertemuskelskader og hjælper hjertet med at genvinde sin pumpefunktion.

Den nye undersøgelse blev ledet af Paul Riley, professor i regenerativ medicin ved British Heart Foundation (BHF) Centre of Regenerative Medicine ved Oxford University.

Resultaterne blev offentliggjort i Journal of Clinical Investigation.

Protein hjælper med at 'afskedige' immunceller

Prof. Riley og kolleger designet en musemodel af et hjerteanfald. Derefter injicerede de et protein kaldet VEGF-C i nogle af gnavere og efterlod en anden gruppe ubehandlet.

I den behandlede gruppe var forskerne i stand til at se, at proteinet forårsagede væksten i et netværk af lymfekar.

De bemærkede, at disse lymfekar hjalp med at rydde immuncellerne efter at have hjulpet med hjertereparation og clearing af cellerester.

Så immuncellerne var på skadestedet lige længe nok til at hjælpe med at komme sig, men ikke også længe for at forårsage mere skade.

Denne behandlingsinducerede proces tillod hjertet at genoprette sin pumpeevne næsten helt. Og til sammenligning mistede de ubehandlede gnavere næsten halvdelen af ​​deres hjertefunktion.

Tættere på den 'hellige gral' af hjerteforskning

Prof. Riley forklarer mekanismen bag resultaterne og siger: "Vi ved nu, at det ikke er nok bare at få helbredende immunceller ind i hjertet."

”Vi er nødt til at øge de ruter, der fjerner disse immunceller, når de først har gjort deres job, så de ikke begynder at forårsage mere skade,” tilføjer han, “og i sidste ende bidrager til den langsigtede skade, der fører til hjertesvigt. . ”

”Denne forskning har gjort det muligt for os at starte et lægemiddelopdagelsesprogram til at udvikle lægemidler til at fremme væksten af ​​lymfekar og hurtigt fjerne immunceller. Vi håber at få en behandling, vi kan give folk efter et hjerteanfald inden for 5-10 år. ”

Prof. Paul Riley

Prof. Jeremy Pearson - en associeret medicinsk direktør ved BHF - chimer også ind og sagde: ”Hjertegenerering er den“ hellige gral ”inden for hjerteforskning. [Resultaterne] bringer os et skridt tættere på at forstå, hvordan vi kan gøre dette til en realitet. ”

"Udnyttelse af lymfesystemet", fortsætter professor Pearson, "åbner nye muligheder for at finde behandlinger, der begrænser skader forårsaget af et hjerteanfald og fremmer regenerering."

none:  leukæmi leversygdom - hepatitis farmaceutisk industri - biotekindustri