Hvorfor feber kan være din ven i tider med sygdom
Feber er mere end blot et symptom på sygdom eller infektion, hævder forskere; forhøjet kropstemperatur sætter en række mekanismer i gang, der regulerer vores immunsystem, fandt de.
Når vi er sunde, har vores kropstemperatur tendens til at svæve omkring konstant 37 ° C (98,6 ° F).
Men når vores kroppe står over for en infektion eller virus, stiger kropstemperaturen ofte, og vi oplever feber.
En let feber er kendetegnet ved en mindre stigning i kropstemperaturen til ca. 38 ° C (100,4 ° F), med større stigninger til omkring 39,5 ° C (103,1 ° F), der tælles som "høj feber."
Når vi f.eks. Har influenza, kan vi komme ned med en mild og noget ubehagelig feber, hvilket får mange af os til at søge naturlige eller over-the-counter-midler mod det.
Feber er ikke altid et dårligt tegn; du har måske endda hørt, at milde feber er en god indikation af, at dit immunsystem gør sit arbejde. Men feber er ikke kun et biprodukt af vores immunrespons.
Faktisk er det omvendt: En forhøjet kropstemperatur udløser cellulære mekanismer, der sikrer, at immunsystemet træffer passende handling mod den krænkende virus eller bakterier.
Så siger forskere fra to akademiske institutioner i Det Forenede Kongerige: University of Warwick i Coventry og University of Manchester.
Seniorforskere Prof. David Rand og Mike White førte hold af matematikere og biologer til at forstå, hvad der sker på mobilniveau, når feber tager fat.
Deres fund, som for nylig er blevet offentliggjort i PNAS, afslører, at højere kropstemperaturer driver aktiviteten af visse proteiner, der igen skifter gener, der er ansvarlige for kroppens immunrespons, til og fra efter behov.
En temperaturfølsom signalvej
En signalvej kaldet Nuclear Factor kappa B (NF-KB) spiller en vigtig rolle i kroppens inflammationsrespons i forbindelse med infektion eller sygdom.
NF-KB er proteiner, der hjælper med at regulere genekspression og produktionen af visse immunceller.
Disse proteiner reagerer på tilstedeværelsen af virale eller bakterielle molekyler i systemet, og det er når de begynder at skifte relevante gener relateret til immunrespons til og fra på cellulært niveau.
Dysreguleret NF-KB-aktivitet har været forbundet med tilstedeværelsen af autoimmune sygdomme såsom psoriasis, Crohns sygdom og gigt.
Forskerne bemærker, at NF-KB-aktivitet har tendens til at bremse, jo lavere kropstemperaturen er. Men når kropstemperaturen hæves over de sædvanlige 37 ° C (98,6 ° F), har den en tendens til at blive mere intens.
Hvorfor sker dette? Svaret, antog de, blev muligvis fundet ved at se på et protein kendt som A20, kodet af genet med samme navn.
A20 hyldes undertiden som ”gatekeeper” for inflammatoriske reaktioner, og proteinet har et komplekst forhold til NF-KB-signalvejen.
NF-KB tænder genet, der producerer A20-protein, men proteinet regulerer igen NF-KB-aktivitet, så det er passende langsomt eller intensivt.
Proteinet, der ændrer temperaturreaktiviteten
Forskerne involveret i den nye undersøgelse spekulerede på, om blokering af ekspressionen af A20-genet ville påvirke den måde, hvorpå NF-KB fungerede.
Og helt sikkert fandt de, at i fravær af A20-proteinet reagerede NF-KB-aktivitet ikke længere på ændringer i kropstemperaturen, og dens aktivitet steg derfor ikke længere i tilfælde af feber.
Disse fund kan også være relevante for de normale udsving i temperaturen, som vores kroppe gennemgår hver dag, og hvordan disse kan påvirke vores reaktion på patogener.
Som Prof. Rand forklarer, regulerer vores kropsur vores indre temperatur og bestemmer milde udsving - på ca. 1,5 ° C (34,7 ° F) ad gangen - under vågenhed og søvn.
Så siger han, "[D] at lavere kropstemperatur under søvn kan give en fascinerende forklaring på, hvordan skiftarbejde, jetlag eller søvnforstyrrelser forårsager øget inflammatorisk sygdom."
Selvom mange gener, hvis ekspression er reguleret af NF-KB, ikke var temperaturfølsomme, fandt forskerne, at visse gener - som spillede en nøglerolle i reguleringen af inflammation og som påvirkede cellekommunikation - faktisk reagerede forskelligt på forskellige temperaturer. .
Sammen antyder resultaterne, at udvikling af lægemidler til at målrette mod temperaturfølsomme mekanismer på cellulært niveau kan hjælpe os med at ændre kroppens inflammatoriske respons, når det er nødvendigt.
”Vi har længe vidst, at influenza og kolde epidemier har tendens til at være værre om vinteren, når temperaturen er køligere. Også mus, der lever ved højere temperaturer, lider mindre af betændelse og kræft. Disse ændringer kan nu forklares med ændrede immunresponser ved forskellige temperaturer. ”
Prof. Mike White
